5 Przykłady naturalnego wyboru ewolucji na Ziemi

Niektóre przykłady naturalnej selekcji ewolucji na Ziemi są następujące:

A. Genetyczne podstawy adaptacji w melanizmie przemysłowym (ryc. 7.41):

Na początku XIX wieku (lata 30-te XIX w.) W Anglii nie było zbyt dużego wzrostu przemysłowego (np. Birmingham), a głównie była to bistorta betularia o białych skrzydłach, dobrze przystosowana do obrony przed drapieżnymi ptakami.

W ciągu dnia odpoczywał na jasnym, pokrytym porostami pniu dębu. Jednak wraz z rozwojem przemysłowym w 1920 r. Cząstki dymu uwolnione z kominów przemysłu zabiły porosty i przyciemniły pnie drzew.

Więc białoskrzydły Biston betularia stał się bardziej wyraźny dla drapieżnych ptaków. Następnie pojawiła się mutacja dominującego genu u niektórych członków populacji ćmy. Ta mutacja genu wytworzyła ciemno uskrzydloną ćmę melaniczną, która miała większe szanse na przeżycie niż mole w kolorze szarym.

Pierwszą melaniczną odmianę ćmy popielatej zaobserwowano w 1845 r. Ciemne zabarwione mole w wyniku zróżnicowanej reprodukcji wytworzyły ciemno zabarwione gatunki melaniczne, węglany typu Biston, które utworzyły 99% populacji ćmy w 1895 r.

To zastąpienie jasnej ćmy ciemno zabarwionymi gatunkami melanowymi z powodu dymu przemysłowego zostało nazwane industrialnym melanizmem. W związku z tym dobór naturalny faworyzował melaniczne ćmy, aby lepiej się rozmnażać poprzez zróżnicowane rozmnażanie w celu ich adaptacji w przemysłowych obszarach Anglii.

Pokazuje to, że zmiana ewolucyjna ma zawsze podłoże genetyczne, a ta zmienność genetyczna, gdy sprzyja dobór naturalny, umożliwia organizmom dostosowanie się do określonego środowiska, które zwiększa ich szanse na przeżycie.

Pierwotnie studiował RA Fischer i EB Ford. Przemysłowy melanizm został eksperymentalnie przetestowany przez brytyjskiego ekologa Bernarda Kettelwella w latach pięćdziesiątych. Hodował taką samą liczbę ciemnych i jasnych ćmian. Wypuścił jeden zestaw tych ćm w zanieczyszczonym obszarze (lasy w Birmingham) i innych w niezanieczyszczonym obszarze (w Dorset).

Po kilku latach udało mu się odzyskać 19 procent jasnych ciem i 40 procent ciemnych ciem z zanieczyszczonego obszaru, podczas gdy mógł odzyskać tylko 12, 5 procent jasnych ciem i 6 procent ciemnych ciem z niezanieczyszczonego obszaru. Wynik ten pokazuje schematy różnicowego przetrwania B. betularia w zanieczyszczonych i niezanieczyszczonych obszarach.

Zakończył:

(i) Obszary z sadzą zapewniają doskonałą ochronę formom melanowym ze względu na zwiększoną częstotliwość dominującego genu w obszarze przemysłowym.

(ii) W niezanieczyszczonym obszarze i na obszarach wiejskich, gdzie uprzemysłowienie nie wystąpiło, częstotliwość genu odpowiedzialnego za ciemki w jasnych kolorach ma bardziej selektywną przewagę.

(iii) W populacji mieszanej, lepiej przystosowane osobniki przeżywają i zwiększają swoją liczebność, ale żaden wariant nie jest całkowicie zniszczony, np. zanieczyszczenie przemysłowe nie wyeliminowało całkowicie genu jasnych zabarwionych ciem.

Zostało to również zgłoszone w wielu innych krajach europejskich. Przemysłowy melanizm zaobserwowano u około 70 gatunków ciem w Anglii i około 100 gatunków w USA. Ale od 1956 r. Po przejściu przepisów dotyczących czystego powietrza węgiel zastępuje się ropą naftową i elektrycznością.

Zmniejszyło to osadzanie sadzy na pniach drzew. W związku z tym ciemki w jasnych kolorach ponownie wzrosły wraz ze zmniejszeniem zanieczyszczenia. To się nazywa ewolucja odwrotna.

B. Komary odporne na DDT:

Komary są znane jako wektory chorób, takich jak malaria i słonioza wywołana przez Plasmodium i Wuchereria. Wcześniej populacja komarów miała więcej wrażliwych na DDT, ale mniej komarów odpornych na DDT. Gdy DDT nie był używany, oporność na DDT pozostawała zdominowana przez wrażliwe na DDT komary.

Ale kiedy zaczęto stosować DDT jako środek owadobójczy (wprowadzony w latach czterdziestych), komary odporne na DDT miały przewagę nad swoimi odpowiednikami. Ich odporność na DDT rozprzestrzenia się na coraz większą liczbę członków populacji, więc teraz populacja komarów jest zdominowana przez odporne na DDT.

Jest to również przykład wyboru kierunkowego. Zatem zgodnie z zasadą doboru naturalnego chemiczne środki owadobójcze byłyby przydatne jedynie przez ograniczony czas.

C. Niedokrwistość sierpowata:

(i) Postacie:

Niedokrwistość sierpowatą charakteryzuje się:

(a) Około 1-2% wszystkich czerwonych krwinek ma kształt sierpa.

(b) Wczesne pękanie erytrocytów prowadzące do ciężkiej niedokrwistości.

(c) Normalna hemoglobina Hb-A jest zastąpiona przez wadliwą hemoglobinę Hb-S, w której kwas glutaminowy łańcucha β jest zastąpiony aminokwasem walinowym z powodu pojedynczej substytucji zasady w genie.

(d) Wydajność O 2 -Hb-S jest mniejsza niż Hb-A.

(e) Śmierć chorej osoby w wieku dojrzewania.

(ii) Przyczyna. Jest to spowodowane recesywną autosomalną mutacją genu w stanie homozygotycznym (Hb S Hb S ). Heterozygoty (HbA Hb S ) mają również komórki w kształcie sierpa.

Osoby z niedokrwistością sierpowatokrwinkową występują głównie w tych obszarach Afryki tropikalnej, gdzie malaria jest bardzo powszechna. Doniesiono, że sierpowate komórki heterozygoty zabijają pasożyta malarii. Tak więc heterozygoty mogą lepiej przeciwdziałać infekcjom malarii niż homozygotom pod względem prawidłowej hemoglobiny.

Utrata szkodliwych genów recesywnych poprzez śmierć homozygot jest równoważona przez udaną reprodukcję heterozygot. Tak więc, dobór naturalny zachował ją wraz z normalną hemoglobiną w obszarach dotkniętych malarią. Jest to przykład równoważenia lub stabilizowania selekcji.

E. Oporność na antybiotyki w drobnoustrojach

(Ryc. 7.44). Joshua Lederberg i Esther Lederberg pokazali genetyczną podstawę adaptacji bakterii poprzez hodowlę komórek bakteryjnych w ich eksperymencie galwanicznym.

Eksperyment Lederberga miał następujące kroki:

1. Zaszczepili bakterie na płytce agarowej i uzyskali płytkę zawierającą kilka kolonii bakteryjnych. Tę płytkę nazwano "płytką wzorcową".

2. Tworzyli kilka replik z tej płyty wzorcowej. W tym celu wzięli wysterylizowany aksamitny dysk, zamontowany na drewnianym klocku, który został delikatnie wciśnięty na płycie głównej. Niektóre komórki bakterii z każdej kolonii przykleiły się do aksamitnej tkaniny.

3. Teraz, naciskając ten aksamit na nowe płytki agarowe, uzyskali dokładne repliki płytki wzorcowej. Jest tak, ponieważ komórki bakterii zostały przeniesione z jednej płyty na drugą przez aksamit.

4. Następnie próbowali wykonać repliki na płytkach agarowych zawierających antybiotyk penicylinę. Kilka kolonii było zdolnych do wzrostu na płytce agarowej i mówiono, że są oporne na penicylinę, podczas gdy inne kolonie nie rosły na podłożu penicyliny antybiotykowej i były uważane za kolonie wrażliwe na penicylinę.

Tak więc w niektórych komórkach bakteryjnych dochodziło do wstępnej adaptacji do hodowli pożywki zawierającej penicylinę antybiotykową. Ta wstępna adaptacja rozwinęła się w niektórych bakteriach przez przypadkową mutację genów, a nie w odpowiedzi na penicylinę. Wyrażało to się tylko wtedy, gdy takie bakterie były eksponowane na penicylinę. Nowe środowisko nie wywołuje mutacji; wybiera tylko mutacje przedadaptacyjne, które wystąpiły wcześniej.

Znaczenie:

Replikacja Lederberga na podstawie replik zapewniła wsparcie dla neodarwinizmu i dowiodła, że ​​adaptacja oporności na penicylinę w komórkach bakterii powstała z powodu selekcji wcześniej istniejących zmutowanych form bakterii z natury.

Komórki bakterii odpornych na penicylinę nie miały żadnej przewagi w rozmnażaniu się w środowisku, w którym nie było penicyliny. Ale mieli przewagę nad innymi na agarowych płytkach z konturami penicyliny, więc szybko się rozmnożyli i utworzyli kolonie na pożywce zawierającej penicylinę.

F. Oporność na bakterie. L. Cavalli i GA Meccacaro (1952) wykazali, że bakterie okrężnicy - Escherichia coli są oporne na lek antybiotyczny - chloramfenikol przez 250 razy w stosunku do tolerowanych przez normalne bakterie. Przekraczanie eksperymentów potwierdza, że ​​oporność w bakteriach jest nabywana przez mutację i jest dziedziczona według zasad Mendla.

Nadmierne stosowanie herbicydów, pestycydów, antybiotyków itp. Doprowadziło do selekcji odpornych odmian w mniejszej skali czasowej. Są to przykłady ewolucji przez działania antropogeniczne i dowodzą, że ewolucja nie jest ukierunkowanym procesem, ale jest procesem stochastycznym opartym na przypadkowych zdarzeniach w przyrodzie i przypadkowej mutacji w organizmach.