Ostry zawał mięśnia sercowego: aktualne trendy w zarządzaniu

Ostry zawał mięśnia sercowego Obecne tendencje w zarządzaniu przez KR Krishnamani!

Wprowadzenie:

Pomimo imponujących postępów w diagnostyce i leczeniu w ciągu ostatnich trzech dekad, ostry zawał mięśnia sercowego (AMI) nadal stanowi poważny problem zdrowia publicznego. Pomimo satysfakcjonującego sukcesu kilka badań obserwacyjnych wciąż wskazuje na potrzebę poprawy w leczeniu AMI. Przed erą trombolityczną, leki eliksirowe zazwyczaj klasyfikowały AMI do zawału Q lub zawału bez Q, w oparciu o ewolucyjny obraz EKG w ciągu kilku dni po AMI. Obecne zrozumienie patofizjologii doprowadziło do reorganizacji prezentacji klinicznej.

Obecnie nazywa się to ostrym zespołem wieńcowym, którego spektrum obejmuje niestabilne zawały dławicowe, niewytwarzenia Q i załamka Q. Pęknięcie blaszki miażdżycowej jest częstym patofizjologicznym podłożem ostrych zespołów wieńcowych. Przywrócenie przepływu krwi w stopniu ante w czasie krótszym niż 20 minut zwykle nie powoduje histologicznych dowodów martwicy lub trwałych zmian w zapisie EKG.

Wpływ trombolizy:

Angiografia w ostrym stadium wykazuje całkowitą niedrożność tętnicy związanej z zawałem (IRA, gdzie występuje nagłe przerwanie światła tętnicy wieńcowej). W 60-90 min po dożylnym lub wewnątrz koronaracyjnym leczeniu trombolitycznym w skrzepie obserwuje się cienki nowy kanał, który z czasem rozszerza się i skrzep ulega lizie. Po udanej trombolizie, częściowo zamykająca zmiana pozostaje w tętnicy wieńcowej i często jest ekscentryczna i ma pękniętą blaszkę.

Trombektomia aspiracyjna dożylna w AMI wykazała, że ​​49 procent ma niedawny skrzeplin, składający się z płytek krwi, leukocytów, makrofagów, nieodgruntowanej fibryny i RBC, 14 procent ma miażdżycę iw 30 procentach nie można aspirować zakrzepu. Przywrócenie prawidłowego przepływu (TIMI3) jest najważniejszym parametrem oceny skuteczności reperfuzji, ponieważ ma ogromny wpływ na przeżycie. Niestety dożylne leki trombolityczne spowodowały 50 do 60 procent szybkości przepływu TIMI 3.

Nawet agresywne strategie skojarzone z trombolitycznymi i dożylnymi lekami przeciwpłytkowymi powodują jedynie 60-70 procentowe tempo przepływu TIMI 3. To jest powód, dla którego reperfuzja z udziałem angioplastyki wykazała wyższą przewagę przeżywalności nad terapią trombolityczną. W dążeniu do poprawy wyników współczesnej terapii trombolitycznej, ostatnie badanie wykazało, że skuteczność miejsca r-tpa i rete nie zmniejsza się wraz ze wzrostem odstępu między wystąpieniem objawów a rozpoczęciem leczenia.

Jest to w przeciwieństwie do STK, APSAC i urokinazy, z których wszystkie są związane ze zmniejszeniem drożności patentów leczonych po 6 godzinach. Strategia pacjentów prezentujących ponad 6 godzin wciąż nie jest zachęcająca. Stąd też, u pacjentów z AMI prezentujących się w ciągu 3 godzin, wszystkie leki trombolityczne są równie skuteczne, ponieważ ponad 3 godziny, TPA lub placere są czynnikami z wyboru. W innym niedawnym badaniu porównano megadoze heparynę i STK u pacjentów prezentujących 7-12 godzin po wystąpieniu bólu w klatce piersiowej i stwierdzono podobne natężenia drożności IRA.

Inne badanie wykazało, że podwyższone stężenie STK podawane przez ponad 15 minut pacjentom w ciągu 12 godzin od AMI jest dobrze tolerowane i skutkuje wyższymi stopniami przepływu TIMI w porównaniu z konwencjonalną infuzją. Daje to nam przypadek użycia w przedszpitalnej fazie leczenia. AMI.

Przy obecnym reżimie trombolitycznym drożność IRA jest przywracana w 60 - 85% w AMI, tylko 54-60% osiąga pełną reperfuzję mięśnia sercowego zdefiniowaną angiograficznie jako przepływ TIMI-3 w IRA. Perfuzja tkanek mięśnia sercowego występuje tylko u 30-45% pacjentów z prawdziwie optymalną reperfuzją.

Re-occlusion lub re-infarction, co wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością, występuje w 30 procentach o 3 miesiące. Ostatnie badania angioskopowe wykazały, że znaczna część okluzyjnych zakrzepów oraz powstawanie trombiny i aktywacja podniebienia w miejscu uszkodzenia naczyń często ogranicza terapię trombolityczną.

Ta odporność na trombolitę może być spowodowana kilkoma mechanizmami:

(a) Niecałkowita liza skrzepu, leki trombolityczne działają tylko na część skrzepu fibrynowego,

(b) Płytkami krwi, które opracowują PAI-I, który hamuje działanie środka trombolitycznego i płytek krwi, które uwalniają TXA2, który powoduje skurcz naczyń i może ograniczać ponowną kanalizację IRA,

(c) Narażenie trombiny związanej ze skrzepem może rozszczepić fibrynogen na fibrynę, ułatwiając tym samym ponowną zakrzepicę, oraz

(d) Trombolityki wpływają bezpośrednio na aktywność płytek krwi, prowadząc do zwiększenia poziomów TXA2 i czynników aktywujących płytki krwi. Tak więc terapia trombolityczna sprzyja ponownemu zakrzepowi lub ponownemu okluzji lub obu.

Wyniki pokazały, że terapia skojarzona zmniejszonej dawki inhibitorów trombolitycznych i GPIIb / IIIa, aspiryny i aspiryny o niskiej dawce wydaje się obiecującą i bezpieczną nową strategią poprawy trombolizy. Badania te, TAMI-8 (TPA z abciximabem), IMPACT-AMI (integryna TPA +) i PARADIGM (TPA + hamifibryna) wykazały wysoki poziom drożności IRA. Badanie TlMl-14 przy użyciu abciximabu ze zredukowaną dawką alteptazy lub STK wykazało najbardziej obiecujący wynik z natężeniem drożności wynoszącym 76% przepływu TIMI-3 po 90 minutach.

Podobne wyniki odnotowano w badaniach SPEED (64 procent) i INTRO-AMI (63 procent). Chociaż łączne stosowanie terapii trombolitycznej o niskiej dawce z dawką spadającą antagonisty GPIIb / IIIa stanowi istotny etap w przywracaniu drożności IRA, wiele problemów, które pozostają nierozwiązanych, obejmuje dawkę, terapię wspomagającą i skuteczność w porównaniu z terapią opartą na cewniku.

Pojęcie mikrokrążenia:

W ciągu ostatnich kilku lat zgromadzono wiele dowodów potwierdzających rolę mikrokrążenia i modulujących końcowy efekt zdarzeń patologicznych i terapeutycznych na poziomie dużych tętnic wieńcowych po przeżyciu mięśnia sercowego. Niestety, mechanizm i charakter mikro zmian naczyniowych nadal pozostają nieznane. Zintegrowane podejście jest najlepszym sposobem, biorąc pod uwagę triadę dużego naczynia, mikrokrążenie i komórkę mięśnia sercowego, aby lepiej zrozumieć i leczyć chorobę niedokrwienną serca.

Przezskórna angioplastyka wieńcowa Trans Luminal:

Dowody pochodzące z kilku dużych prób interwencyjnych potwierdzają tezę, że w porównaniu z terapią trombolityczną pierwotna angioplastyka powoduje, że naczynia docelowe mają znacznie

(1) Wysokie drożności

(2) Mniej rezydualnego zwężenia i

(3) Niższe wskaźniki ponownego zamknięcia.

Postawiono hipotezę, że szybkie i bardziej trwałe przywrócenie przepływu TIMI-3 natychmiast po PTCA uratuje więcej mięśnia sercowego i spowoduje większą poprawę funkcji w przeciwieństwie do infuzji wlewowej skrzepu. Wykazano również, że PTCA poprawia mikrokrążenie. Istnieją dowody sugerujące, że krótkoterminowa korzyść z PTCA w porównaniu z terapią trombolityczną w AMI jest tłumiona w czasie i że nie ma wiarygodnych oszacowań jakichkolwiek korzyści pod koniec roku.

Oczywiste jest również, że nie ma danych potwierdzających pogląd, że wszyscy pacjenci z trombolitami niekwalifikujący się lepiej radzą sobie z pilnym cewnikowaniem i rewaskularyzacją niż z optymalną terapią medyczną. Brak wykazania znaczącej różnicy nie oznacza, że ​​PTCA w AMI nie jest korzystna, w rzeczywistości świadczenia krótkoterminowe to niewątpliwie więcej. W niedawno opublikowanym badaniu PACT oceniano skuteczność i bezpieczeństwo krótko działającej, zredukowanej dawki schematu trombolitycznego zgodnego z późniejszą interwencją, co ułatwia zachowanie większej funkcji LV bez zwiększania niepożądanych zdarzeń.

W niedawnym badaniu porównano wyniki AMI w szpitalach zi bez inwazyjnych urządzeń i stwierdzono, że nie było różnic w wskaźnikach umieralności w szpitalach. Dlatego obecna polityka leczenia pilnie AMI w najbliższym szpitalu, a nie rutynowo i nagle przenosi je do regionalnych inwazyjnych ośrodków rewaskularyzacji.

W podgrupie pacjentów, u których wystąpił wstrząs kardiogenny w AMI, wczesne ponowne unaczynienie przez PTCA / CABG wiąże się ze znacznym zmniejszeniem śmiertelności wewnątrzszpitalnej w porównaniu do pacjentów leczonych mniej agresywnie.

Obecne dane zdecydowanie popierają teorię otwartego dostępu, wczesna reperfuzja IRA jest głównym celem w leczeniu AMI. Stosowanie sprawdzonych i względnie pojedynczych terapii w celu poprawy rozpoznawania bólu w klatce piersiowej u pacjentów, wczesnej prezentacji w nagłych wypadkach, poprawy czasów trombolitycznych od drzwi do igły oraz wczesnego stosowania aspiryny, beta-blokerów i ACEI u odpowiednich pacjentów. Niewielka zmiana tych czynników może mieć duży korzystny wpływ na poprawę wyników pacjentów z AMI.