Migotanie przedsionków: problemy z zarządzaniem

Migotanie przedsionków: kwestie zarządzania przez N Parakh, M Sundarka, M Yadav, A Goel

W tym artykule przedstawiono przegląd problemów związanych z zarządzaniem migotaniem przedsionków (AF).

Klasyfikacja migotania przedsionków:

AF można sklasyfikować w różny sposób w następujący sposób:

Według Etiology:

(i) Infiltracja mięśnia sercowego lub zapalenie - neoplazja, amyloidoza, hemochromatoza, sarkoidoza, zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego.

(ii) Blizny przedsionkowej - zawał przedsionka, zapalenie mięśnia sercowego, po atriotomii.

(iii) Rozciąganie przedsionków lub przerost - MS, MR, HT, AS, AR, POChP, nadciśnienie płucne, kardiomiopatie, CHD, zatorowość płucna, niedokrwienie / zawał komorowy.

(iv) Zwyrodnienie miokardium - zaawansowany wiek, tachykardia, kardiomiopatia.

(v) Hormonalna, nerwowa lub metaboliczna - tyreotoksykoza, pheochromocytoma, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zakażenie ogólnoustrojowe, AF z zapaleniem nerwu błędnego.

(vi) Nieznany mechanizm - Samotny AF, Rodzinny AF.

(2) Według Objawów:

Objawowe lub Ciche

(3) Zgodnie z częstością komorową:

Szybki, kontrolowany lub wolny

(4) Według ECG Wygląd:

Gruba lub Dobra

(5) Zgodnie z trybem początkowym:

Vagal, Pause dependent, Adrenergic

(6) Zgodnie z Electro Physiologic Properties:

Zorganizowany lub chaotyczny

(7) Zgodnie z odpowiedzią na ablację częstotliwością radiową:

Focal lub Non-focal

(8) Zgodnie ze Wzorem Temporalnym:

(i) Ostre:

Pierwszy raz wykryty

(ii) Chroniczne:

(a) Napadowe: krótkotrwałe (sekundy do mniej niż 1 godzina), długotrwałe (1-48 godzin)

(b) Trwałe: od 48 godzin do więcej niż tydzień

Zakłócenia uciskane przez AF:

za. Utrata kopnięcia przedsionkowego do rozkurczowego wypełnienia komór.

b. Zwiększone średnie ciśnienie przedsionkowe.

do. Zwiększona częstość komór prowadząca do zmniejszenia okresu rozkurczowego napełniania.

re. Nieregularny rytm komorowy

mi. Ryzyko zatoru i udaru mózgu.

Ocena pacjenta z migotaniem przedsionków:

za. EKG,

b. Rentgen klatki piersiowej,

do. Biochemia osocza: elektrolity, kreatynina, mocznik, poziomy magnezu,

re. Kompletna morfologia krwi,

mi. Testy czynnościowe tarczycy,

fa. Echokardiogram,

sol. Ocena chorób podstawowych i powiązanych.

Cele zarządzania:

Ostatecznym celem byłoby utrzymywanie pacjenta w rytmie zatokowym tak bardzo, jak to możliwe (pod warunkiem, że można to osiągnąć bez nadmiernych niedogodności lub ryzyka działania niepożądanego leków lub procedury antyarytmicznej). Jeśli jednak pacjent nie może utrzymać rytmu zatokowego, należy kontrolować częstość rytmu komór i należy utrzymać odpowiednią antykoagulację, aby zapobiec zjawisku zatorowości.

Konwersja do rytmu zatokowego:

(1) Spontaniczna rewersja:

U około 35-50 procent pacjentów AF powraca samoistnie. Ogólne środki, takie jak korygowanie zaburzeń równowagi płynów i elektrolitów, analgezja, łagodna sedacja i leki przeciwgorączkowe przyspieszą ten proces. Jeśli objawy pacjenta nie są niepokojące, a częstości rytmu komorowego są akceptowalne, same ogólne środki są uzasadnione przez pierwsze 24 godziny od wystąpienia epizodu (lub przez kilka dni, jeśli pacjent już przyjmował warfarynę), pod warunkiem, że nie ma przyczyny, która wymagałaby uwagi lub natychmiastowego leczenia. korekta.

(2) Wersja z prądem stałym Cardio:

Konwersja pacjenta ze stanu arytmii (w tym przypadku AF) do prawidłowego rytmu zatokowego jest opisana jako wersja kardio, którą można wykonać za pomocą środków elektrycznych (wersja DC) lub środków farmakologicznych.

Czynniki sprzyjające stosowaniu wersji DC cardio obejmują:

1. Nerwowość hemodynamiczna:

2. Stany, w których skurcze przedsionków są niezbędne: zwężenie zastawki aortalnej. Hipertroficzna kardiomiopatia zapalna, nadciśnienie tętnicze, przerost lewej komory, kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia rozstrzeniowa i zastoinowa niewydolność serca.

3. Stany, w których rozkurczowe interwały ważne - zwężenie zastawki mitralnej, choroba tętnic wieńcowych, nagły napływ niedokrwienny, zespół WPW, zastoinowa niewydolność serca i zwiększone przewodzenie węzłów AV.

4. AF trwający dłużej niż 1 miesiąc.

5. Niskie prawdopodobieństwo natychmiastowego nawrotu.

6. Zwiększone ryzyko wystąpienia arytmii przeciwarytmicznej: Skorygowany odstęp QT o więcej niż 460 milisekund, czynne niedokrwienie, zaawansowana strukturalna choroba serca, hipokaliemia lub hipomagnezemia i oznakowana bradykardia.

7. Obecnie na lek antyarytmiczny, który może wykluczać stosowanie alternatywnej farmakologicznej interwencji?

8. Choroba układu węzłowego zatokowego, która wyklucza stosowanie środka przeciwarytmicznego bez rozrusznika.

Wersja DC cardio wymaga łagodnego znieczulenia lub uspokojenia, aby złagodzić niepokój, dlatego pacjent powinien być na czczo przez co najmniej 6 godzin, aby uniknąć ryzyka aspiracji. Zaczynając od około 50-100 dżuli aktualną siłę można zwiększyć, jeśli nie ma odpowiedzi. Wersja DC cardio przywraca rytm zatokowy w 85 procentach prób. W przypadku niepowodzenia można zastosować wsteczny wstrząs wewnętrzny serca.

(3) Wersja farmakologiczna Cardio:

Różne antyarytmiczne czynniki należące do klasy la, Ic i III zostały użyte w celu zakończenia ostrego migotania przedsionków i zapobiegania nawrotom AF. Nie ma szerokiego konsensusu co do wyższości jakiegokolwiek leku, a dobór często opiera się na profilu skutków ubocznych i ryzyku proarytmicznego.

(i) Klasa la:

Leki te działają poprzez wydłużenie czasu trwania potencjału akcji przedsionkowej i okresu refrakcji. Procainamid jest lekiem z wyboru u pacjentów z AF z zespołem WPW, którzy są stabilni hemodynamicznie, ponieważ selektywnie zmniejsza przewodzenie wzdłuż ścieżki akcesoriów.

(ii) Klasa Ic:

Leki te przedłużają reaktywność przedsionkową w szybkim tempie charakterystycznym dla AF poprzez blokowanie szybkich kanałów sodowych. Leki stosowane w tej grupie to flekainid (300 mg PO) i propafenon (600 mg PO).

(iii) Klasa III:

(Sotalol, Amiodaron, Dofetilide i Ibutilide). Leki te zwiększają czas działania i przedłużają refraktonię, blokując zewnętrzne prądy potasowe, które kontrolują repolaryzację. Istotną wadą większości leków klasy III jest to, że wykazują blokowanie zależne od zastosowania zwrotnego. Wyolbrzymiają one normalną redukcję czasu działania, która jest obserwowana w odpowiedzi na wzrost częstości akcji serca. Poza tym leki te również powodują torsade de pointes w sposób zależny od dawki.

Ibutylid jest unikalny wśród leków klasy III, ponieważ nie powoduje blokowania zależnego od stosowania zwrotnego, a obecnie jest jedynym lekiem w tej grupie, który jest zatwierdzony przez FDA do stosowania w leczeniu AF. Dawka dla Ibutilidu wynosi 0, 01 g / kg / IV przez 10 minut, co można powtórzyć po 10 minutach, jeśli zajdzie taka potrzeba. Dofetylid stosuje się w dawce 8 mg / kg IV przez 30 min.

Czynniki sprzyjające stosowaniu agentów klasy III:

za. Czas trwania AF krótszy niż 30 dni.

b. Brak markerów torsade de pointes: normalny poziom QTc, normalny poziom K ⁺ i Mg ^{+ 2}, brak bradykardii. Brak LVF lub LVH.

do. Nie na lek antyarytmiczny.

re. Korzystny koszt (w porównaniu do wersji DC)

mi. Świeża rana w klatce

fa. Pilne, ale cierpliwe nie jest Nil PO.

Czynniki sprzyjające użyciu klas Ic:

za. AF trwa krócej niż 5 dni

b. Brak strukturalnej choroby serca

do. Brak węzła zatokowego lub jego - choroba purkinjego.

re. Brak aktywnego niedokrwienia.

mi. Brak naglącej potrzeby hemodynamicznej.

fa. Rozsądna możliwość natychmiastowego nawrotu AF bez leku.

sol. Niska cena.

h. Prawdopodobieństwo niskiego nawrotu AF

Utrzymanie rytmu zatokowego:

Po wykonaniu cardio szanse nawrotu AF są dość duże. Po roku tylko jedna trzecia pacjentów pozostaje w rytmie zatokowym. Dlatego pacjenci ci wymagają leków antyarytmicznych (AAD), aby utrzymać rytm zatokowy. Jednak stosowanie AAD wiąże się z poważnymi działaniami niepożądanymi. Metaanaliza pod tym względem przewiduje, że chociaż stosowanie AAD znacząco zmniejsza nawrót AF, to jednak znacznie zwiększyło śmiertelność z powodu skutków ubocznych związanych z AAD.

U pacjentów, u których występują napady AF (które są krótkotrwałe i rzadkie) oraz objawy, które są tolerowane (z lub bez leczenia), nie ma potrzeby stosowania AAD, a jedyną dostępną metodą leczenia jest przerywana czynność serca.

Jeśli migotanie przedsionków jest częste i długotrwałe z niedopuszczalnymi objawami lub istnieje strukturalna strukturalna choroba serca, długotrwałe stosowanie AAD jest uzasadnione. Zastosowano różne leki klasy la, Ic i III. Wybór AAD zależy od charakterystyki pacjenta, tolerancji i powiązanych działań niepożądanych.

Wybór leku początkowego do utrzymania rytmu zatokowego:

(1) Brak strukturalnej choroby serca:

za. Jeśli historia sugeruje, że przywspółczulny wyzwalacz wybiera Disopyramide.

b. Jeśli historia sugeruje, że sympatyczny wyzwalacz wybiera Sotalol.

do. Bez ostatecznego spustu wybierz propafenon lub flekainid.

re. Zastanów się nad produktem Sotalol, jeśli przestrzeganie zaleceń przez pacjenta wymaga monoterapii.

(2) Nadciśnienie z LVH lub bez:

za. Przy normalnej lub rozsądnej normalnej funkcji LV wybierz Sotalol.

b. Przy zmniejszonej LVEF (<25%), ale w klasie NYHA 0 do II, należy wybrać Sotalol, Amiodaron lub Dofetilid z β-blokerem.

do. Jeśli występuje ciężka dysfunkcja LV lub zaawansowane objawy zastoinowe, należy wybrać Amiodaron (lub ewentualnie dofetilid).

(3) Kardiiomiopatii bez niedokrwienia:

za. Amiodaron jest lekiem z wyboru. Sotalol lub dofetilid są wybierane w przypadku nietolerancji amiodaronu.

(4) Inne:

za. Indywidualizacja wyboru w oparciu o przewidywane ryzyko wystąpienia arytmii przy jednoczesnej minimalizacji działania toksycznego na narządy.

b. LVH zwiększa ryzyko wystąpienia torsade de pointes.

do. Zwłóknienie / zapalenie zwiększa ryzyko ponownego wystąpienia arytmii wtórnej.

(5) Funkcje poszczególnych pacjentów, które wpływają na wybór AAD:

za. Wcześniejsza historia leków stosowanych w chorobach układu krążenia.

b. Przeciwwskazania bezwzględne lub względne.

do. Kłopotliwe objawy, dawkowanie i koszty.

re. Przewidywana stabilność podstawowej choroby serca.

mi. Potencjał do interakcji leków z innymi metodami leczenia.

fa. Użyteczność niedziałającego antyarytmicznie działania leku antyarytmicznego.

Zabiegi niefarmakologiczne:

(1) Izolacja lewej komory

Nacięcie chirurgiczne elektrycznie izoluje lewe przedsionek od reszty serca.

(2) Obsługa korytarza:

Guisaudon opracował operację korytarza, która izoluje korytarz przedsionkowy składający się z obszaru węzła zatokowego, węzła węzła AV i łączącej prawej masy przedsionkowej. Ma to na celu zachowanie funkcji węzła zatokowego, a tym samym fizjologicznej kontroli częstości akcji serca.

(3) Procedura labiryntu:

W tej procedurze oba wyrostki przedsionkowe wycina się i izoluje żyły płucne. Kilka precyzyjnie zlokalizowanych nacięć jest wykonywanych w obu przedsionkach w ramach krążenia pozaustrojowego, które nie tylko przerywają drogi przewodzenia na najbardziej powszechnych obwodach reentrantowych, ale także kierują impuls sinusowy z węzła SA do węzła AV wzdłuż określonej trasy. Ostatnio wykorzystywano energię o częstotliwości radiowej do operowania maze cewnikowego (poprzez podejście trans-septalne) w celu wytworzenia kilku liniowych zmian w prawym i lewym przedsionku.

(4) Tempo:

Stymulacja przedsionkowa może być użyteczna w kontrolowaniu AF u pacjentów z chorobą węzła zatokowego lub u pacjentów z AF zależnym od bradykardii, wykazano, że synchroniczna stymulacja przedsionkowa z podwójną lokalizacją zmniejsza częstość występowania objawowego AF u pacjentów z opóźnionym przewodem przedsionkowym i opornym na leki napadowym FA .

(5) Defibrylatory przedsionkowe:

Ostatnio opracowano wszczepialny defibrylator przedsionkowy zdolny do wywołania szoku niskiej energii w sercu w celu przywrócenia rytmu zatokowego, początkowe wyniki u zwierząt są zachęcające, a pierwsze wszczepienie człowieka miało miejsce w Wielkiej Brytanii w listopadzie 95 roku.

Kontrola częstości komorowej:

Jeśli rytm zatokowy nie może być wytworzony i utrzymany u pacjentów z AF lub występują niedopuszczalne działania niepożądane AAD, wówczas odpowiednią kontrolę objawów można uzyskać kontrolując szybkość odpowiedzi komorowej.

Różne stosowane leki to:

(1) Digitalis:

Obecnie jest to leczenie pierwszego rzutu tylko u chorych z niewydolnością serca w następstwie upośledzenia funkcji skurczowej. Ponieważ digoksyna wykazuje odpowiedź komorową, zwiększając działanie nerwu błędnego na węzeł AV, zatem nie jest skuteczna w stanach, w których napięcie nerwu błędnego jest niskie, takie jak ćwiczenia, tyreotoksykoza, napadowe migotanie przedsionków o początku i stanach hiperadrenergicznych. Kilka ostatnich badań wykazało także względną nieskuteczność digoksyny w kontrolowaniu częstości komór w AF.

(2) Beta-blokery i blokery kanału wapniowego (CCB):

Leki te kontrolują szybkość komorową szybko i skutecznie, a także podczas ćwiczeń. Jednak, w przeciwieństwie do CCB, beta-blokery również zmniejszają zdolność ćwiczeń. Leki te mają przewagę nad digoksyną pod względem szybkiego i przewidywalnego działania oraz natychmiastowej kontroli częstości komór w AF z zachowaną funkcją lewej komory.

Głównym ograniczeniem jest ich ujemne działanie inotropowe, ograniczające ich stosowanie w przypadku ciężkiej dysfunkcji lewej komory. Digitalis można łączyć z beta-blokerami lub CCB, jeśli tylko ten pierwszy jest niewystarczający lub istnieje potrzeba zmniejszenia dawek tego drugiego ze względu na niepożądane działania uboczne.

(3) Sotalol i Amiodaron:

Leki te mają zdolność kontrolowania nie tylko szybkości, ale także utrzymania rytmu zatokowego. Dlatego leki te można stosować u osób z napadowym AF lub u osób z CI z przewlekłymi chorobami, które w przeciwnym razie musiałyby przyjmować dwa leki (jeden w celu utrzymania rytmu zatokowego, a drugi w kontrolowaniu częstości rytmu komór w przypadku nawrotu AF).

Niefarmakologiczna kontrola częstości komorowej:

Funkcjonalna ablacja AV i stała stymulacja:

U pacjentów, u których nie można osiągnąć odpowiedniej kontroli szybkości za pomocą leków, można uzyskać bardzo zadowalające wyniki przez ablację węzła AV (początkowo przez ablację prądem stałym, krioablację chirurgiczną lub wlew do wlewu etanolu, ale ostatnio przez ablację częstotliwością radiową), a następnie włożenie stałego stymulatora.

AV Nodal Modyfikacja:

Węzeł AV ma przednie i tylne przedsionki. Ostatnio selektywna ablacja tylnego podejścia została opisana jako technika, która może osiągnąć odpowiednią kontrolę częstości bez wytwarzania bloku AV i wynikającego z tego wymogu stałego stymulatora.

Terapia przeciwzakrzepowa:

Czynniki ryzyka zatorowości systemowej u pacjentów z migotaniem przedsionków to:

za. Poprzednie H / o TIA lub udar.

b. Nadciśnienie

do. CHF / kardiomiopatia rozrodcza

re. Reumatyczna choroba zastawki mitralnej.

mi. Cukrzyca.

fa. CAD kliniczny.

sol. Tyreotoksykoza.

h. Zawory protetyczne

ja. Lewe powiększenie przedsionka.

Dane z różnych poważnych badań Ustal, że:

za. Ryzyko udaru związanego z AFL jest bardzo wysokie u starszych pacjentów (> 75 lat) i u tych, którzy mają jeden z wyżej wymienionych czynników ryzyka.

b. Warfaryna jest skuteczniejsza niż kwas acetylosalicylowy w zapobieganiu udarowi niedokrwiennemu i zatorom ogólnoustrojowym.

do. Aspiryna jest bardzo skuteczna u młodszych pacjentów (<65 lat), którzy nie mają czynników ryzyka.

re. Optymalna intensywność warfaryny została ustalona jako INR na poziomie 2-3.

Dlatego zalecenia dotyczące leczenia przeciwzakrzepowego w AF to:

za. Wiek <65 lat, jeśli nie ma czynnika ryzyka, wtedy traktuje się z aspiryną. Pacjenci, którzy mają jeden czynnik ryzyka, leczą warfarynę.

b. W wieku 65-75 lat, jeśli nie ma czynnika ryzyka, leczą się z aspiryną lub warfaryną po omówieniu korzyści i ryzyka tych leków z pacjentem. Jeśli istnieje 1 lub więcej czynników ryzyka, leczonych warfaryną.

do. Wiek> 75 lat. Wszyscy pacjenci z tej grupy powinni być leczeni warfaryną. Pacjenci z przeciwwskazaniami do stosowania warfaryny powinni zostać włączeni do leczenia aspiryną.

Anticoagulation for Cardiversion:

za. U pacjentów z migotaniem przedsionków o nieznanym czasie trwania lub przez ponad 48 godzin należy podać przeciwzakrzepowe przez 3 tygodnie przed wykonaniem ucisku kardiologicznego i kontynuować przez 4 tygodnie po nim.

b. Alternatywnym podejściem do kardiologicznej wersji ratunkowej jest zastosowanie dożylnej heparyny i następującego po niej TEE. Pacjenci bez skrzeplin przedsionkowych mogą przejść zabieg kardio i otrzymywać warfarynę przez 4 tygodnie.

Szczególną uwagę:

(1) Napadowe migotanie przedsionków:

Samotny AF lub czas krótszy niż 48 godzin jest leczony za pomocą odpoczynku, sedacji i kontroli częstości rytmu komór. Obecność strukturalnej choroby serca lub niestabilności hemodynamicznej wymagającej pilnej kardio lub spowolnienia rytmu serca jest oznaką interwencji medycznej. Jeśli pacjent jest stabilny klinicznie, można podejść farmakologicznie, aby kontrolować częstość, a także leki antyarytmiczne.

Jeśli paroksyzmy AF są łagodne, rzadkie i krótkotrwałe, wówczas wystarczająca jest przerywana wersja kardiologiczna i kontrola częstości, ale gdy takie napady są częste, objawowe i zagrażające życiu, wówczas zaleca się długotrwałe stosowanie AAD.

(2) Stały AF:

Decyzja o interwencji w takich przypadkach opiera się na równowadze między tolerancją hemodynamiczną a prawdopodobieństwem możliwości kontrolowania przyszłych epizodów. Wielu pacjentów z organiczną chorobą serca ma sporadyczne epizody utrzymującego się AF przed ustaleniem przewlekłego AF. Ci pacjenci są najtrudniejszymi pacjentami w leczeniu, ponieważ skuteczność antyarytmiczna w kontrolowaniu tempa jest nieprzewidywalna, a przewidywanie zdolności kontrolowania częstości komorowej za pomocą środków blokujących węzły AV jest lepsze, ale wciąż niedoskonałe.

U tych pacjentów AAD mogą zmniejszyć szanse nawrotu AF, w przypadku których można zastosować przerywaną wersję kardiologiczną i kontrolę częstości. Jednak skutki uboczne AAD są wysokie, a długoterminowa korzyść z zapobiegania AF przez AADs w porównaniu z kontrolą częstości pozostaje niepewna.

(3) Przewlekły AF:

Tacy pacjenci są trudni do utrzymania w rytmie zatokowym, a u takich pacjentów głównym celem jest kontrola szybkości.

(4) AF z syndromem WPW:

Leki o działaniu klasy I, takie jak prokainamid i amiodaron, są preferowane, ponieważ przedłużają również refraktonię dróg omijających i zmniejszają prawdopodobieństwo AF.

(5) AF po operacji kardiochirurgicznej:

Wynika to głównie z nadmiernej produkcji lub wrażliwości na katecholaminy. U takiego pacjenta kontrola częstości akcji serca za pomocą krótkodziałającego b-blokera jest wystarczająca u większości pacjentów, ponieważ AF ustępuje samoistnie. W przypadku utrzymywania się lub powtarzania klasy I lub II leki mogą być stosowane.

(6) AF podczas ostrego MI:

Zaleca się ostrożne stosowanie β-blokerów. W przypadku LVF należy stosować digoksynę.