Zarządzanie częstoskurczem komorowym

Zarządzanie częstoskurcz komorowy przez Vijay Trehan!

Wprowadzenie:

Tylko dlatego, że coś tam jest i może być leczone, nie powinno być traktowane. "Natarczywość lub pokusa" do leczenia (przy niewielkim wsparciu naukowym na korzyść) powinna teraz dawać możliwość strategiom "potrzeby" leczenia w oparciu o odpowiednie dane naukowe. Odwieczna definicja częstoskurczu komorowego (tj. Trzy lub więcej kolejnych impulsów ektopowych komorowych z częstością 120 lub więcej) jest zbyt szeroka, aby zaplanować zarządzanie częstoskurczem komorowym (VT) w dzisiejszym scenariuszu agresywnych strategii zarządzania.

Aby ryzykować stratyfikację pacjentów, VT można podzielić na nietrwałe VT (> 6 impulsów lub do 29 sekund) i utrzymujące się VT (> 30 sekund). Nietrwały VT (NSVT), ale z hemodynamicznym kompromisem, uważany jest za funkcjonalny odpowiednik długotrwałego VT (SVT).

W zależności od podzbioru klinicznego zastosowanie mogą mieć dwie skrajności zarządzania. Gdzie, jak u kandydata niskiego ryzyka (tzn. Powolnego, monomorficznego NSVT bez hemodynamicznego kompromisu i strukturalnie normalnego serca), uważne oczekiwanie może przyczynić się do spontanicznego zakończenia VT, u kandydata wysokiego ryzyka (a mianowicie bardzo szybkiego pleomorficznego SVT z hemodynamiczną kompromis, dławica piersiowa, GHF i omdlenia z dysfunkcją lewej komory) szybka wersja DC cardio może być jedynym lub najlepszym sposobem na uratowanie życia.

Najistotniejsze pytanie, czy należy w związku z tym leczyć, należy bardzo dokładnie odpowiedzieć w każdym patynowaniu, biorąc pod uwagę różne czynniki ryzyka. Poza beta-blokerami i prawdopodobnie amiodaronem, lek przeciwarytmiczny zdecydowanie zapobiegał nagłej śmierci sercowej 9SCD) w badaniach kontrolowanych, dlatego z reguły nie leczą pacjentów bezobjawowych lekami przeciwarytmicznymi z NSVT o strukturalnie prawidłowym sercu.

Jednak NSVT z ciężkimi objawami, takimi jak przemijające uczucie pustki w głowie, bliskie omdlenia lub szczera synchronizacja, zwłaszcza z chorobą serca (np. Chorobą wieńcową lub kardiomiopatią) i indukowalnością w laboratorium elektrofizjologicznym (EP Lab) może wymagać terapii lekowej zalecanej przez EP lub leku ogniotrwałe przypadki, nawet implantacja kardiowertycznego defibrylatora (ICD).

(A) Choroba tętnic wieńcowych (ostry zawał mięśnia sercowego, Ami):

(1) Pierwszy dzień:

(a) Stabilny hemodynamicznie:

Lidokaina w bolusie (50-100 mg), następnie infuzja (1-4 mg na minutę). Jeśli VT nie odpowiada lub wraca na infuzję preparatu Hdokaina, należy wypróbować 0, 5 μl bolusa procainamidu przez 5-10 minut, a następnie infuzję (2-4 mg / minutę).

Kolejnym lekiem z wyboru jest tosylan berylu, bolus 5 mg / kg przez 15 minut, a następnie infuzja 0, 5 - 2 mg / minutę. Zamiast berylu można wypróbować bolus Amiodaron (150 mg przez 10 minut), a następnie wlew (1 mg / minutę przez pierwsze 6 godzin, a następnie 0, 5 mg / minutę). Chinidyna może wytwarzać niedociśnienie. Sotalol jest dobrą alternatywą.

(b) Hemodynamicznie niestabilny:

Jeśli VT nie reaguje na leczenie i / lub jest związany z dławicą niedociśnienia, niewydolność serca (CHF) lub objawy hipoperfuzji mózgowej wymaga natychmiastowej kardiowersji DC. Zsynchronizowany wstrząs o bardzo niskiej energii "(10 - 50 J) musi najpierw zostać wypróbowany, a następnie wyładowania o wyższej energii, jeżeli powyższe się nie powiedzie. "Wersja Thump" (uderzanie ściany klatki piersiowej pacjenta), może czasami zakończyć VT.

Mechaniczna stymulacja ściany klatki piersiowej prowadzi do wytworzenia niskiego prądu, który może stymulować komorę i indukować przedwczesny komorowy kompleks (PCV), który może przerwać szlak ponownego wjazdu i zakończyć VT.

Fakt ten podkreśla znaczenie wyboru bardzo niskiej energii do kardiowersji DC przynajmniej na pierwszy wstrząs. Wykazano, że VT kończy się nawet z 1 dżulem, jednak będąc niezsynchronizowaną interwencją, wersja uderzeniowa podczas okresu narażenia może przyspieszyć VT, a nawet może wywołać migotanie komór (VF).

Po kardiowersji może być konieczna infuzja leków przeciwarytmicznych (zazwyczaj lidokainy) przez co najmniej 24 godziny, które można przerwać po 48 - 72 godzinach, ponieważ nawroty po tym czasie występują niezbyt często. Długotrwała terapia antyarytmiczna jest zwykle nieuzasadniona.

Częsty nawracający epizod VT może być leczony za pomocą trans-żylnej (komorowej lub czasami przedsionkowej) lub nawet przezskórnej stymulacji nadbiegowej, przewód stymulujący wewnątrz serca może być nawet stosowany do wewnętrznej wersji kardio.

Stymulacja ponadprzeciążeniowa wiąże się z nieodłącznym ryzykiem rozrywki, powodując przyspieszenie częstości częstoskurczu komorowego, a czasem nawet prowokując migotanie komór. Jeśli jednak nawrót częstoskurczu komorowego, nawet częsty, zostanie przerwany w ciągu minuty od kilku uderzeń nadkomorowych, powinny one być lepsze. być zarządzane farmakologicznie. Aby zapobiec nawrotom, należy szczególnie poszukiwać i leczyć następujące schorzenia; niedociśnienie, hipokaliemia, CHF, trwające niedokrwienie, bradykardia zatokowa lub blok przedsionkowo-komorowy.

(2) Pierwszy miesiąc:

VT podczas rekonwalescencji ma bardziej poważne konsekwencje, szczególnie u pacjentów z dużym zawałem ściany przedniej. Jedno z doniesień podaje 83% śmiertelności w 7-miesięcznym okresie obserwacji empirycznej terapii lekowej. Lepsze wyniki odnotowano u pacjentów leczonych lekiem lub w gabinecie z zastosowaniem terapii EP. Zarządzanie aktywami jest zgodne z wytycznymi opisanymi dla "pierwszego dnia VT".

(3) Po pierwszym miesiącu:

VT poza fazą rekonwalescencji AMI jest nieco mniej poważny niż rekonwalescencja VT, ale nadal jest uważany za zagrażający życiu i wymaga leczenia jak w przypadku VT w fazie rekonwalescencji. Tętnicze VT związane z tętniakiem lewej komory jest zwykle wolniejsze (150-180 / t) i hemodynamicznie dobrze tolerowane, podczas gdy częstoskurcze komorowe związane z przemijającym niedokrwieniem mięśnia sercowego są szybsze (ponad 200 na minutę) polimorficzne lub sinusoidalne, a często niestabilne, zarówno hemodynamicznie, jak i elektrycznie. zarządzanie byłoby albo powrotem do normalnego rytmu zatokowego; NSR lub przekonwertuj na stabilny VT lub zdegenerowany na VF, który może być zakończony.

(B) Przewlekła choroba tętnic wieńcowych:

Zapobieganie nawrotom jest zwykle trudniejsze niż zakończenie ostrego epizodu. Skuteczne zarządzanie leżącymi u podstaw czynnikami wytrącającymi, np. Niedokrwieniem i stanem hemodynamicznym, jest bardzo ważne.

W związku z powyższym dostępne są określone metody antyarytmiczne:

(i) Zarządzanie farmakologiczne:

Terapia lekami przewlekłymi lub elektrofizjologicznymi (EP) jest lepsza niż terapia empiryczna. Pacjent powinien być początkowo trzymany z dala od leków przeciwarytmicznych przed badaniem EP. Badanie EP można pominąć u pacjentów z chorobą wieńcową lewej tętnicy wieńcowej.

Często, ze względu na podobną skuteczność, leki wybiera się głównie na podstawie potencjalnych skutków ubocznych. Unikaj stosowania dizopiramidu w powiększeniu gruczołu krokowego, flekacedoidu i dizopyramidu w dysfunkcji LV, flekaicydu i miedżyny po zawale mięśnia sercowego i prokainamidu do długotrwałego stosowania.

Leki mogą być również wybrane ze względu na ich pozytywne cechy. Na przykład, propranolol zmniejsza nagłą śmierć sercową. Chociaż amiodaron jest bardzo skuteczny, jego długotrwałe stosowanie wiąże się ze znaczącymi działaniami niepożądanymi. Kiedy pojedynczy lek zawodzi, kombinacja leków o różnych mechanizmach w niskich dawkach pomaga w ograniczeniu skutków ubocznych

(ii) Terapia chirurgiczna:

Pacjenci z przebytym zawałem serca, którzy mają często utrzymujący się monomorficzny VT, który cierpi na odpowiedź w laboratorium EP na leki przeciwarytmiczne, powinni rozważyć operację antyarytmiczną, szczególnie w przypadku dyskretnego tętniaka LV i możliwych zmian tętnic wieńcowych.

Pacjenci bez dyskretnych anegezów, ale z dużymi obszarami dyskinetycznymi bardzo pomocne jest prowadzenie antyarytmicznej operacji z użyciem MAP. Operację z opcją MAP można rozważyć u pacjentów bez animizmu lub dyskinezy, a nawet u pacjentów, którzy wykazują dobrą odpowiedź na leczenie farmakologiczne, pod warunkiem, że pacjent ma wyjątkowo dobrą anatomię chirurgiczną i wymaga chirurgicznej rena-kularyzacji.

Procedury chirurgiczne sterowane za pomocą MAP obejmują resekcję, krioablację i operacyjną ablację częstotliwości radiowej. Pomostowanie tętnicy wieńcowej powyżej (bez żadnej z powyższych chirurgicznych procedur antyarchitycznych) może być bardzo skutecznym pierwotnym leczeniem u pacjentów, u których nawracające VT jest wytrącane przez przejściowe epizody niedokrwienne.

(iii) Cewnikowanie jest obecnie stosowane głównie jako uzupełnienie terapii ICD.

(iv) ICD Therapy:

Jest to najbardziej obiecująca metoda leczenia nawracających częstoskurczów komorowych, a jej stosowanie szybko rozszerzyło się w niedalekiej przeszłości. Dzięki doskonałym wynikom u biorców ICD, niepowodzenie nie więcej niż jednego lub dwóch leków podczas badania EP jest ogólnie uważane za wskazanie do ICD. Wspomagający system stymulacji w ICD pomaga zapobiegać nawrotom VT zależnych od bradykardii. Nie trzeba dodawać, że gdy leki zawodzą, a leczenie antyarytmiczne nie udaje się, ICD jest jedyną dostępną interwencją ratującą życie.

Współczesne ICD z urządzeniami do wykonywania kopii zapasowych, niską konwersją energii, defibrylacją stymulującą anty-tachykardię za pomocą programowalnych algorytmów terapii próbnej, rozszerzyły ich zastosowanie u pacjentów, którzy zareagowali na leki i / lub chirurgię, szczególnie gdy występuje poważne rozróżnienie LV. ICD pełni ważną rolę pomocniczą w powyższym otoczeniu.

(C) Kardiomiopatia:

(1) Kardiomiopatia rozrzedzona (DCM):

(i) Terapia farmakologiczna (empiryczna lub prowadzona przez PE) ma ograniczoną rolę i nie jest jasne, czy długoterminowy wynik jest zmieniony przez leczenie farmakologiczne.

(ii) Terapia chirurgiczna: nie ma prawie żadnej roli.

(iii) Ablacja cewnika: VT związany z ponownym wejściem odnogi pęczka wiązki można wyleczyć przez ablację prawego odgałęzienia pęczka.

(iv) ICD: jest najlepszą metodą natychmiastowego przekształcenia VT w rytm zatokowy w DCM. Jednak długoterminowe rokowanie u tych pacjentów jest przede wszystkim podyktowane podstawowymi frakcjami wyrzutowymi LV (EF).

Ponadto znaczna liczba pacjentów z DCM może doświadczać SCD z powodu brady arytmii, asystolii lub bez- pulsowej aktywności elektrycznej, które nie skorzystają z żadnej formy terapii antyarytmicznej.

(2) kardiomiopatia przerostowa (HCM):

Na ogół należy unikać testowania EP, ponieważ niezdolność do szybkiej zamiany VT na NSR w ciężko przerośniętej i zatkanej komorze może mieć poważne konsekwencje. Długoterminowy efekt terapii farmakologicznej jest wątpliwy.

Terapia chirurgiczna i ablacja RF nie odgrywają prawie żadnej roli w leczeniu nawracających częstoskurczów komorowych w HCM. Trend w ostatnich latach ponownie zmierza w kierunku ICD, mimo że nie ma wystarczających danych długoterminowych na temat użyteczności ICD.

(D) Zespół długiego QT:

(1) Wrodzony:

(i) Ostre zarządzanie:

Skuteczna jest dożylna stymulacja beta-blokerami, magnezem, lidokainą i / lub żyłami przez-żylnymi. Klasa IA, prawdopodobnie niektóre klasy IC i klasa III (amiodaron i sotalol) mogą zwiększać QTc i pogarszać częstość VT, w związku z czym należy ich unikać. Otwieracze kanałów potasowych to nowe leki, które są przydatne.

(ii) Długoterminowe zarządzanie:

Najpierw należy podać beta-blokery w maksymalnie tolerowanych dawkach, być może połączone z lekiem klasy IB. Jeśli wystąpi powyżej wadliwego współczulnego odnerwienia serca (lewa szyjka piersiowa współczulna zwojowa współczulna przerywająca zwoje gwiezdne i pierwsze 3 lub 4 zwoje piersiowe) została zastosowana. Powyżej również nie można podać ICD.

(2) Nabyte:

(i) Ostre zarządzanie:

Dożylny siarczan magnezu jest często skuteczny. (2-g bolus IV przez 2 minuty, a następnie wlew 2-20 mg / minutę). Próby skrócenia odstępu QT z izoproterenolem powinny być ostrożne zwłaszcza u pacjentów z CAD, ponieważ przyspieszenie akcji serca może mieć szkodliwy wpływ.

Jedną z klas leków Ib (np. Lidokaina) można próbować skrócić QTc i zająć się pacjentami z VT z podstawowym CAD. Pomocna jest również stymulacja przedsionkowa lub komorowa, ponieważ powoduje ona skrócenie tempa w QT.

Bardzo ważne jest, aby unikać leków Ia, Ic i Class III. Leki aktywujące kanały potasowe (K + Otwieracze kanałów, np. Pinacidil i cromakahm) są przyszłymi lekami, które są skuteczne zarówno w przypadku wrodzonych, jak i nabytych postaci długiego odstępu QT. Zespół.

(ii) Zarządzanie długoterminowe:

Po zaostrzeniu sytuacji wystąpienie zaburzeń elektrolitowych i metabolicznych w przyszłości jest jedynym wymaganiem i nie zaleca się długotrwałego leczenia.

(E) Konkretne, ale rzadsze przyczyny VT:

(1) Arytmogenna prawostronna dysplazja komorowa (ARVD); Izolowana kardiomiopatia RV:

Morfologia RBBB z inwersją T w osierdzeniu i ST inching VV-V2 podczas rytmu zatokowego i morfologia LBBB podczas VT są cechami charakterystycznymi dla EKG. Sugerowano stosowanie amiodaronu i leków klasy IC. Chirurgia i ablacja RF prawie nie mają stopy. ICD jest najskuteczniejszą modą leczenia.

(2) Powtarzalne Monomorphic VT:

Zwykle łagodny (NSVT <150 / mt) u kobiet pochodzących z prawego kanału odpływowego (LBBB + odchylenie osi prawej). Należy stosować tylko w przypadku strukturalnej choroby serca ze znaczącymi objawami (zaburzeniem palpacji zawrotów głowy, przedsukcją). W niektórych przypadkach skuteczne są beta-adrenolityki i blokery receptorów wapnia. Ablacja cewnikiem jest dobrą alternatywą o wysokim wskaźniku powodzenia.

(3) Dwukierunkowe VT:

Zwykle z powodu nadmiaru naparstnicy w wieku podeszłym i ma złe rokowanie. Leczenie za pomocą lidokainy, fenytoiny, potasu i b-blokerów. Unikaj wersji DC cardio.

(4) VT Re-Entrant Bundle:

Morfologia LBBB VT (z płaszczyzną QRS w płaszczyźnie czołowej wokół +30 stopni) zwykle w DCM. Ma wysoki wskaźnik skuteczności z ablacją RF RBBB.

(5) VT po kardiochirurgii w przypadku wrodzonej wady serca:

Występuje głównie po operacji TOF i TGA. Arytmie są potencjalnie śmiertelne i wymagają agresywnego leczenia za pomocą leków, resekcji, ablacji cewnika lub implantacji ICD w wybranych przypadkach.

(6) Wypadanie zastawki mitralnej:

Ponieważ rokowanie dla większości pacjentów jest dobrym progiem, interwencja powinna być wysoka.

(7) Lewa przegrody VT (tachykardia naramienna):

RBBB + Morfologia odchylenia osi prawej VT szybko reaguje na werapamil lub; diltiazem. W przypadku ablacji RF tylnej przegrody lewej komory odnotowano wysoki wskaźnik skuteczności.

(8) Zespół Brudzenia:

RBBB z przetrwałym uniesieniem odcinka ST w przednich kończynach osierdziowych i nagłą śmiercią sercową jest stosunkowo nowym podmiotem. ICD wydaje się być jedyną skuteczną modalnością leczenia.