Wykorzystanie tlenu jako leku przez MK Sen

Wykorzystanie tlenu jako leku przez MK Sen!

Wprowadzenie:

W ciągu czterech lat od odkrycia tlenu (O 2 ) przez Priestleya w 1774 r., Thomas Beddoes, lekarz z Bristolu w Anglii, opisał użycie O2 w swojej książce "Lecznicze zastosowania fakcyjnych". Jego pierwszymi pacjentami byli: dziadek Charlesa Darwina, autor książki "Pochodzenie gatunków". Pneumatyczna instytucja Beddoesa jednak pogrążyła się w mroku, aż JS Haldane opisał użycie O 2 do zatrucia gazem z chloru w czasie I wojny światowej. Alvin Barach z Nowego Jorku używał O 2 w latach dwudziestych ubiegłego wieku z pokojami O2 do leczenia przypadków szpitalnych.

Nowoczesna era długotrwałej terapii O2 rozpoczęła się w Denver, gdzie Neff i Petty wykazali, że długoterminowy dom O 2 może poprawić przeżywalność u pacjentów mieszkających w milowym mieście, którzy cierpieli na ciężką hipoksyczną przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (COLD). Terapia O2 przeszła szybkie postępy w ciągu ostatnich siedmiu dekad, w tym ulepszone systemy dostarczania O2, wentylację mechaniczną, nowoczesne jednostki intensywnej terapii i długoterminową terapię O2 (LTOT). O 2 stał się powszechnie dostępny i jest często przepisywany jako lek. Ma zatem określone wskazania, przeciwwskazania, działania niepożądane i toksyczność.

Pomimo ustalonych wytycznych, O 2 jest często przepisywany bez dokładnej oceny i nadzoru. W retrospektywnym badaniu 90 kolejnych hospitalizowanych pacjentów terapia O2 została przepisana niewłaściwie w 21 procentach; monitoring był niewystarczający w 85, 5 procentach i brakowało dokumentacji fizjologicznych kryteriów zakończenia leczenia u 88 procent pacjentów.

Fizjologiczne podstawy utleniania tkanki:

Całe królestwo zwierząt jest zależne od O 2, nie tylko pod względem funkcji, ale także pod względem przeżycia, pomimo faktu, że O 2 jest wyjątkowo toksyczny w przypadku braku rozbudowanych komórkowych mechanizmów obronnych. Rozsądnie byłoby krótko zarysować transport O2 przez całą drogę z atmosfery do komórki.

Kaskada tlenowa:

PO 2 suchego powietrza na poziomie morza wynosi 21, 2 kPa (159 mm Hg). O 2 przemieszcza się w dół gradient ciśnienia cząstkowego (PP) z powietrza, przez drogi oddechowe, gaz pęcherzykowy, krew tętniczą, ogólnoustrojowe naczynia włosowate, tkanki i ostatecznie komórkę. W tym momencie PO2 prawdopodobnie wynosi od 0, 5 do 3 kPa (3, 8 - 22, 5 mm Hg), od tkanki do tkanki, komórki do komórki i od jednej części komórki do drugiej. Etapy, w których PO 2 zmniejsza się z powietrza do mitochondriów są opisane jako kaskada O2. W spoczynku przeciętny dorosły mężczyzna spożywa 225-250 ml O2 na minutę; ten wskaźnik zużycia może wzrosnąć nawet 10-krotnie podczas ćwiczeń.

Istnieje bardzo mała rezerwa O 2, która może być szybko wykorzystana ze względu na trwające wykorzystanie O2 przez tkankę w ciągu 4 do 6 minut od zaprzestania spontanicznej wentylacji. Mitochondrialny PO 2 poniżej 0, 5 do 3 kPa pociąga za sobą metabolizm beztlenowy poprzez glikolizę.

PO 2 w powietrzu pęcherzykowym pochodzi z równania gazów pęcherzykowych:

PaO 2 = (PB - PH 2O) FiO 2 - PaCO 2 (FiO 2 + 1 - FiO 2 ) / R

PA O 2 : naprężenie pęcherzyków O2

PB: ciśnienie barometryczne (760 mmHg na poziomie morza)

PH 2 O: ciśnienie pary wodnej (47 mmHg)

FiO 2 : frakcja inspirowanego tlenu

PaCO 2 : napięcie tętnicze CO2

R: iloraz oddechowy (0, 8)

Głównymi czynnikami wpływającymi na napięcie pęcherzyków O2 są suche ciśnienie barometryczne, inspirowane stężenie O2, zużycie O2 i wentylacja pęcherzykowa. PaO 2 zwykle wynosi 101 mm Hg, gdy PO 2 (atmosferyczny) wynosi 159 mmHg, a tchawicze PO2 wynosi 149 mmHg.

Normalny czas przejścia krwi przez kapilarę płucną wynosi od 0, 3 do 0, 7 sekundy, co zapewnia dłuższy niż wystarczający czas na całkowite wyrównanie przy naprężeniach pęcherzyków płucnych O2, o ile ciśnienie to jest większe niż 80 mmHg, a dyfuzja jest normalna.

Przy stale inspirowanym stężeniu O2, stałej objętości wymiany gazowej i stałym dopływie krwi do płuc, spadek zawartości O2 w mieszanej żylnej musi powodować spadek napięcia pęcherzyków płucnych O2. Normalny PVO 2 (PP of O 2 w mieszanej krwi żylnej) wynosi 40 mmHg. Wymianę pęcherzyków płucnych stanowi główną determinantę PaO 2 .

Choroby powodujące obrzęk błony śluzowej płuc, zapalenie, zatykanie oskrzelików, zatrzymane wydzieliny lub zmiany właściwości sprężystych pęcherzyków płucnych powodują bardzo nierównomierny rozkład gazów w całym drzewie tchawiczno-oskrzelowym i pęcherzykach płucnych. Nierówne rozmieszczenie wentylacji w odniesieniu do perfuzji jest najczęstszym zjawiskiem klinicznym odpowiedzialnym za niedotlenienie, które reaguje na terapię O2 (efekt przeciekania).

Dostarczanie tlenu i jego wykorzystanie:

Dostarczanie tlenu do peryferii jest przede wszystkim funkcją dwóch zmiennych:

(1) Zawartość O 2 we krwi tętniczej i

(2) Ilość przepływu krwi, tj. Pojemność minutową serca

DO 2 = CO x CaO 2 x 10

Gdzie, DO 2 oznacza dostarczanie O2 w ml / min, CO to moc minutowa serca w litrach / min, a CaO2 to zawartość O2 w krwi tętniczej w ml / min.

Zawartość O2 we krwi tętniczej jest funkcją stężenia hemoglobiny i jej stopnia nasycenia cząsteczką O2 plus frakcjonowana ilość tlenu fizycznie rozpuszczonego w roztworze.

Cao2 = (Hb x 1, 34 x Sao 2 ) + (PaO 2 x 0, 0031)

Gdzie Hb oznacza stężenie hemoglobiny w gm / dl, 1, 34 oznacza nośność O 2 hemoglobiny w temperaturze 37 ° C w ml / gm Hb, SaO2 oznacza procent nasycenia O2 w Hb, a 0, 0031 jest współczynnikiem rozpuszczalności dla O2.

Powinowactwo hemoglobiny O2 najlepiej badać na krzywej dysocjacji oksy-hemoglobiny (ODC).

1. Przesunięcie w prawo oznacza, że ​​przy danym napięciu O2 występuje niższy procent oksy-hemoglobiny. Zdolność transportowa tlenu w krwi zmniejsza się, ponieważ zmniejsza się zawartość O2.

2. Przesunięcie w lewo oznacza zwiększenie zawartości O2 we krwi. Im większe jest powinowactwo hemoglobiny do O2, tym mniej skuteczne może być tętnicze ciśnienie tlenu w dostarczaniu O2 do tkanek.

P50 określa się jako napięcie O2, przy którym 50% hemoglobiny jest nasycone w bardzo specyficznych warunkach 37 ° C, PCO2 40 mmHg i pH 7, 40. Normalna wartość p50 wynosi w przybliżeniu 27 mmHg.

Mechanizmy niedotlenienia:

Główne przyczyny niedotlenienia tkanek podano w Tabeli 1. W związku z tym niezbędna jest integracja trzech oddzielnych systemów: sercowo-naczyniowego (rzut serca i przepływu krwi), hematologicznego (stężenie Hb) i płucnego. Najczęstsze przyczyny hipoksemii to niedopasowanie wentylacji i perfuzji, prawdziwa przepuszczalność bariery dyfuzyjnej i sporadycznie niskie napięcie O2 mieszanego żylnego.

Niedotlenienie tkanek może również wynikać z nieprawidłowego wykorzystania O2 na poziomie tkankowym, np. Hamowania wewnątrzkomórkowych enzymów lub cząsteczek przenoszących O2 zaangażowanych w pośredni metabolizm i wytwarzanie energii. Cyjanowodór wiąże się z oksydazą cytochromową i hamuje wewnątrzmitochondrialny transport elektronów do molekularnego O2.

Ponadto upuszczenie O 2 jest zaburzone, prowadząc do normalnego lub zwiększonego zużycia O2 (VO 2 ). W zdrowym, młodym, dorosłym powietrzu oddechowym różnica pęcherzyków płucnych PO2 (Aa) DO 2 nie przekracza 2 kPa (15 mmHg), ale może wzrosnąć do 5 kPa (37, 5 mmHg) u dorosłych, ale zdrowych osób dorosłych. Przecięcie lub niedopasowanie wentylacji do perfuzji wiąże się z wysokimi wartościami Aa (DO). Inne indeksy wymiany gazowej oparte na napięciu 02 obejmują PaO 2 / PAO 2, PaO 2 / FiO 2 i P (Aa) O2 / PaO 2 (wskaźnik oddechowy).

Wskazania do terapii tlenowej:

Tlen jest lekiem i dlatego powinien być traktowany jako taki. Wskazania muszą być jasne; należy go stosować w ściśle określonych ilościach, a pacjentów należy monitorować pod względem skuteczności i toksyczności leczenia.

Krótkoterminowa terapia tlenowa:

Najczęstszym wskazaniem do uzupełnienia O2 jest hipoksemia tętnicza. Typowy poziom niedotlenienia, przy którym stosuje się leczenie O2, wynosi PaO 2 poniżej 60 mmHg. Ta wartość PaO 2 powoduje nasycenie hemoglobiny około 90 procent, a ze względu na sigmoidalny kształt GDC, dalszy spadek napięcia O2 powoduje znaczny spadek O2.

Niedopasowanie V / Q jest najczęstszą przyczyną hipoksemii, odpowiedź na terapię O2 w określonym FiO 2 musi być monitorowana przez powtarzane pomiary PaO 2 lub SaO 2 . Niedotlenienie wtórne w stosunku do przecieku prawego do lewego mniej odpowiada na uzupełniające O2 i często może utrzymywać się pomimo FiO 2 równego 1, 0, jeżeli jest większe niż 20-25%. Hipowentylację należy również skorygować na poziomie przyczynowym, podczas gdy terapia O2 może łatwo naprawić hipoksemię.

W nieskomplikowanym ostrym zawale mięśnia sercowego, jeśli pacjent nie jest hipoksemiczny, terapia O2 nie jest korzystna. Jednak w przypadku hipoksemii, podawanie O2 ma niekwestionowaną korzyść. Tlen zalecany jest do czasowego leczenia niedostatecznej ogólnoustrojowej perfuzji wynikającej z niewydolności serca. Dodatkowa O2 jako terapia wspomagająca jest również uzasadniona w przypadku urazu i wstrząsu hipowolemicznego, dopóki nie będzie dostępna transfuzja RBC.

Podanie czystego O2 znacznie skraca okres półtrwania krążącego monotlenku węgla (80 min w 100% P2 w porównaniu do 360 minut w powietrzu pokojowym); hiperbaryczny O2 jest jeszcze bardziej skuteczny (23 min z O2 przy 3 atm) w zatruciu tlenkiem węgla. Różne wskazania do terapii O2 obejmują kryzys sierpowaty, przyspieszenie resorpcji powietrza w odmy opłucnowej i złagodzenie duszności bez hipoksemii.

Chroniczna terapia tlenowa:

Największa grupa pacjentów poddawana przewlekłej lub cierpiącej na LTOT cierpi na POChP. We wczesnych latach 80. XX w. W dwóch dobrze kontrolowanych badaniach wykazano znaczące zmniejszenie śmiertelności u pacjentów otrzymujących uzupełniający O 2 w porównaniu do grupy kontrolnej, którzy nie otrzymywali suplementacji O2. Nocny O2 (dłuższy niż 15 godzin dziennie) jest lepszy niż brak O2; ciągłe uzupełnianie O2 przynosi największe korzyści.

Leczenie ciągłym O2 jest wskazane również u pacjentów z wywołaną wysiłkiem desaturacją tętniczą oraz u tych, u których występuje znaczna desaturacja tętnicza podczas snu (oddychanie z zaburzeniami snu pierwszorzędowego i pacjenci z pierwotną chorobą płuc, którzy wykazują nocną desaturację). U wszystkich pacjentów z przewlekłą terapią O2, potrzeba i adekwatność uzupełniającej dawki O2 powinna być okresowo monitorowana.

Tabela 2 wylicza wskazania dla LTOT:

Cele terapii tlenowej:

za. Lecz hipoksemia: gdy hipoksemia tętnicza jest wynikiem zmniejszonego napięcia pęcherzyków płucnych, hipoksemię można radykalnie poprawić przez zwiększenie poziomu FiO 2 .

b. Zmniejszyć pracę oddechową

do. Zmniejsz pracę mięśnia sercowego.

Przewodnie zasady terapii tlenowej:

Jak każdy lek, O2 należy zawsze podawać w minimalnej dawce terapeutycznej potrzebnej do uzyskania pożądanego rezultatu i nie więcej. Pod względem dawkowania i w zależności od wyposażenia O2 zazwyczaj jest zamawiany w litrach na minutę lub w stężeniu. Gdy przepisane jest stężenie, może to być procent, na przykład 24 procent lub stężenie frakcyjne (FiO 2 ), takie jak 0, 24. Bieżąca ocena pacjenta jest kluczem do racjonalnej terapii O2.

Wszyscy tacy pacjenci powinni przejść wstępną ocenę nocną, w tym stan serca, płuc i neurologiczny przed rozpoczęciem i po rozpoczęciu leczenia. Dalsza ocena może obejmować zarówno proste obserwacje, jak i złożone i kosztowne techniki monitorowania. Należy zmierzyć tętniczy PaO 2 lub SpO 2 .

Sprzęt do dostarczania tlenu:

Wybór systemu dostawy opiera się na różnych kryteriach, które obejmują:

(a) Stopień niedotlenienia

(b) Wymaganie dotyczące precyzji dostawy

(c) Komfort pacjenta

(d) Koszt

Krótkoterminowe O 2 jest podawane za pośrednictwem systemów, które różnią się złożonością, wydatkami, wydajnością i precyzją.

(a) System wdechowy to taki, w którym na linii wydechowej znajduje się zbiornik i obecny jest pochłaniacz dwutlenku węgla, dzięki czemu wydychane powietrze bez dwutlenku węgla może ponownie przedostać się do układu wdechowego. Oprócz układów znieczulających, systemy te nie są stosowane w terapii O2.

(b) Systemy bez oddychania są zaprojektowane w taki sposób, że wydychane gazy mają minimalny kontakt z gazami wdechowymi, osiągnięte przez odpowietrzenie tych pierwszych poprzez zawory jednokierunkowe

System bez oddychania, w którym spełnione są wszystkie wymagania wdechowe pacjenta, mianowicie minimalna objętość i natężenia przepływu wdechowego, nazywany jest układem o stałym przepływie o wysokiej wydajności. Ilekroć powietrze w pomieszczeniu musi wchodzić w system, aby spełnić całkowite zapotrzebowanie na gaz, system uznawany jest za układ o niskim przepływie o zmiennej wydajności. Niskoprzepływowe systemy bez oddychania nie pozwalają precyzyjnie określić wdychanych mieszanin gazów.

System tlenowy o niskim przepływie:

Układ niskiego przepływu nie dostarcza wystarczającej ilości gazu, aby dostarczyć całą inspirującą atmosferę; dlatego część objętości oddechowej musi być zasilana powietrzem z pomieszczenia do oddychania.

Zmienne kontrolujące FiO 2 to:

(1) Rozmiar dostępnego rezerwuaru tlenu

(2) Przepływ O2 (litry na minutę)

(3) Wzorzec wentylacji pacjenta.

Zależy to od istnienia zbiornika O 2 i jego rozcieńczenia powietrzem w pomieszczeniu (przykład w tabeli 3). W układzie o małym przepływie, im większa jest objętość oddechowa lub tym szybsza częstość oddechów, tym niższa wartość FiO 2 ; im mniejsza objętość oddechowa lub im wolniejsze tempo oddechu, tym wyższa wartość FiO 2 .

Kaniula nosowa lub cewnik nosowy o przepływie większym niż 6 litrów na minutę w niewielkim stopniu zwiększa FiO2 głównie ze względu na wypełnienie zbiornika anatomicznego. Zatem, w celu zwiększenia FiO 2 zapewnionego przez układ o małym przepływie, należy zwiększyć wielkość zbiornika O2 przez zapewnienie O2 przez maskę.

Maska O 2 nigdy nie powinna być uruchamiana przy przepływie mniejszym niż 5-LPM; w przeciwnym razie wydychane powietrze gromadzące się w zbiorniku maski może być odświeżane. Powyżej przepływu 5-LPM większość wydychanego powietrza zostanie wypłukana z maski.

Powyżej 8 LPM przepływających przez maskę występuje niewielki wzrost FiO 2, ponieważ zbiornik jest wypełniony. Aby dostarczyć ponad 60% O 2 przez system o niskim przepływie, należy ponownie zwiększyć zbiornik O2 poprzez przymocowanie worka zbiorczego do maski.

U pacjentów z nieprawidłowym lub zmiennym przebiegiem wentylacji mogą wystąpić wyraźne zmiany w FiO 2 . Kiedy wymagany jest stały FiO 2, tak jak w przypadku zatrzymywania dwutlenku węgla w przewodzie, nie należy stosować systemów o niskim przepływie. Należy to również wyraźnie rozumieć, chociaż termin "tlen o niskim przepływie" jest zwykle uważany za oznaczający niskie stężenie O2, może tak nie być.

Urządzenia do dostarczania tlenu o wysokim przepływie:

Układ O2 o dużym przepływie to taki, w którym natężenie przepływu i pojemność zbiornika są wystarczające do zapewnienia całkowitej atmosfery inspirowanej. Pacjent oddycha tylko gazem dostarczanym przez aparat. Charakterystyki układu o dużym przepływie różnią się od stężenia O 2 ; zarówno wysokie, jak i niskie stężenia tlenu mogą być podawane za pomocą systemów o wysokim przepływie. Większość takich systemów wykorzystuje metodę porywania gazu w celu zapewnienia określonego FiO 2 i odpowiednich przepływów.

Opierają się one na modyfikacji Venturiego zasady Bernoulli'ego w zakresie fizyki płynów do gazowego mieszania strumieniowego, co oznacza, że ​​wraz ze wzrostem przepływu wdychanego gazu ciśnienie boczne sąsiednie i prostopadłe do wektora zmniejsza się, powodując porywanie gazu.

W masce Venturi strumień O2 przepływa przez stały zwężający się otwór, przez otwarte porty boczne, porywając tym samym powietrze z pomieszczenia. Przepływ gazu natryskowego przechodzącego przez a następnie z centralnego otworu maski zwiększa prędkość, a powstały spadek ciśnienia wzdłuż boków strumienia powoduje wciąganie powietrza pokojowego do maski przez boczne otwory.

Ilość powietrza porywanego, a zatem uzyskany stosunek O2 / mieszanie z powietrzem w pomieszczeniu utrzymuje się na stałym poziomie, co daje dobrze kontrolowany, stały FiO2. Zapewnia to spójny i przewidywalny FiO2 o pożądanej temperaturze i wilgotności. Maski do porywania powietrza najczęściej zapewniają FiO 2 od 0, 24 do 0, 40; FiO 2 większe niż 0, 40 najlepiej zapewnia nebulizator o dużej objętości i rura o szerokim otworze.

W ujęciu ilościowym przepływ wszystkich systemów o wysokim przepływie przekracza 4-krotność rzeczywistej objętości minutowej pacjenta (co najmniej 60 LPM); w przeciwnym razie występuje porywanie powietrza w pomieszczeniu przy szczytowym wdechu. Jedną wadą tego układu jest zatem wysokie zużycie, a zatem częściowe marnowanie O2.

Aby obliczyć stosunek O2 do powietrza wymaganego do dostarczenia określonego FiO 2 za pomocą systemu o dużym przepływie, często używana jest prosta pomoc określana jako "magiczna skrzynka" (rysunek 1). Aby skorzystać z tej pomocy, narysuj pudełko i umieść 20 (powietrze w pomieszczeniu) w lewym górnym rogu, a 100 w lewym dolnym rogu.

Następnie umieść żądany procent O 2 na środku pudełka (w tym przypadku 70). Następnie odejmij ukośnie od lewej dolnej do prawej górnej (zignoruj ​​znak). Następnie odejmij ponownie ukośnie od górnego lewego do dolnego prawego (znak ignorancji). Wynikowy licznik (30) jest wartością dla powietrza, przy czym mianownik (50) jest wartością dla tlenu. Stosunek powietrza do tlenu, zgodnie z przyjętą konwencją, jest zawsze wyrażany za pomocą mianownika (litry tlenu) ustawionego na 1.

Całkowity przepływ wyjściowy jest sumą wartości wejściowej O 2 i porywistego powietrza. W ten sposób dodaje się części stosunku powietrze-do-tlenu. W ten sposób można łatwo obliczyć natężenie przepływu O2 wymagane do utrzymania objętości minutowej (tj. Całkowitego strumienia wyjściowego) wynoszącej 60 LPM. Nebulizatory do porywania powietrza i mieszalniki O2 są niektórymi z innych wysokoprzepływowych układów dostarczania tlenu.

Oxygen Conserving Devices:

Są to specjalne systemy dostarczania o niskim przepływie, zmodyfikowane w celu zmniejszenia ilości tlenu, który powstaje podczas wydechu pacjenta.

Stosowane są głównie w warunkach domowych. Oto kilka przykładów:

(a) Trans Tracheal Oxygen Therapy (TTOT):

Tlen jest dostarczany bezpośrednio do tchawicy przez cienki cewnik teflonowy wprowadzony przez przewód prowadzący pomiędzy drugim i trzecim pierścieniem tchawicy. Cewnik jest zabezpieczony na zewnątrz łańcuchem łańcuszkowym o niestandardowym rozmiarze i odbiera O2 przez standardowe przewody podłączone do przepływomierza. Ponieważ O 2 jest dostarczany do połowy tchawicy, O 2 gromadzi się tutaj i w górnych drogach oddechowych podczas wydechu. Skutecznie rozszerza to anatomiczny zbiornik, zwiększając w ten sposób FiO2 przy dowolnym przepływie.

W porównaniu z kaniulą donosową potrzeba około 50-75% mniejszego przepływu O2, aby uzyskać dany PaO 2 z TTOT. To urządzenie, oprócz zachowania O 2, zwiększa mobilność pacjenta, zapobiega podrażnieniom nosa i ucha, poprawia zgodność z terapią, poprawia wizerunek osobisty i pozwala na lepsze wyczucie smaku, węchu i apetytu.

Wskazuje się, kiedy pacjent nie może być odpowiednio natlenowany przy użyciu standardowych podejść, nie jest zgodny z innymi urządzeniami, wykazuje powikłania przy użyciu kaniuli nosowej lub woli go z powodów kosmetycznych o zwiększonej ruchliwości.

(b) Kaniula zbiornika:

Kaniula zbiornika działa przez przechowywanie około 20 ml O2 w małym zbiorniku podczas wydechu. Zmagazynowana O2 jest następnie dodawana do normalnego przepływu podczas wczesnego wdychania. To zwiększa ilość tlenu dostępnego na każdym oddechu i zmniejsza przepływ potrzebny dla danego FiO 2 . Może zapewniać poziomy SaO 2 równe tym, jakie uzyskuje się za pomocą zwykłej kaniuli o przepływie 2/5. Zbiornik umieszcza się nad górną wargą (typ wąsów) lub w ścianie przedniej klatki piersiowej (typu wiszącego) wzdłuż kaniuli donosowej.

(c) Systemy urządzeń tlenowych przepływu zapotrzebowania:

Zamiast używać zbiornika do oszczędzania O 2 podczas wydechu, przepływ popytowy lub pulsacyjne urządzenie dostarczające O2 wykorzystuje czujnik i układ zaworowy do całkowitego wyeliminowania przepływu wydechowego O2. Może produkować SaO 2 równe tym, które widzimy przy ciągłym przepływie, a przy użyciu o 60 procent mniej O2.

Obudowy:

(a) Namioty tlenowe:

Są często używane u dzieci. Głównym problemem jest to, że częste otwieranie i zamykanie czaszy powoduje duże wahania stężenia O2. Wkład tlenowy od 12 do 15-LPM może zapewnić 40-50% O 2 w dużych namiotach.

(b) Okapy:

Oxy-hood obejmuje tylko głowę, pozostawiając ciało niemowlęcia wolne do opieki pielęgniarskiej. Tlen jest dostarczany do okapu (minimum 7-LPM) za pomocą nebulizatora z porywającym powietrzem lub systemu mieszania z podgrzewanym nawilżaczem.

Metody dostarczania tlenu:

Strona główna O 2 jest dostarczana z jednego z trzech następujących źródeł:

(a) Butle ze sprężonym tlenem

(b) Butle z ciekłym tlenem (LOX)

(c) Koncentratory tlenu lub wzbogacacze

Zalety i wady tych trzech systemów przedstawiono w Tabeli 4. Chociaż gaz butli jest suchy, nie ma potrzeby nawilżania O2 dostarczanego dorosłym nosowo przy przepływie 4-LPM lub mniejszym. Jeśli jest używany, wystarczy prosty nawilżacz bąbelkowy z wodą destylowaną. Płyn O 2 jest przechowywany w wewnętrznym zbiorniku w temperaturze -300 stopni F. Dostępne są typowe mniejsze przenośne jednostki (5-14 funtów), które można uzupełnić ze stacjonarnego zbiornika.

Koncentratory tlenu wykorzystują sito molekularne (zeolit, tj. Nieorganiczny krzemian sodowo-glinowy pochłaniający azot, dwutlenek węgla i parę wodną) lub koncentratory membranowe lub substancje wzbogacające O 2 (które oddzielają O 2 od powietrza pokojowego za pomocą cienkiej przepuszczalnej dla gazu membrany z tworzywa sztucznego) .

Ta pierwsza zapewnia 94-95% czystego O2 przy przepływie 1-2 LPM i 85-93% przy przepływie 3-5 LMM. Te ostatnie zapewniają 40 procent O 2 przy przepływach do 10 LPM. Koncentratory tlenu są najbardziej opłacalnym sposobem dostarczania O2 pacjentom wymagającym ciągłego O2 o niskim przepływie.

Szkodliwe działanie tlenu:

Obejmują one toksyczność O2, wywołaną O2 hipowentylację, retinopatię wcześniactwa, niedodmę absorpcji, obniżenie funkcji rzęsek i / lub leukocytów oraz zmienioną produkcję / aktywność środka powierzchniowo czynnego. Tabela 5 przedstawia skalę czasową toksyczności O 2 . Metabolizm komórkowy obejmuje stopniową redukcję O2 do wody z dodatkiem elektronu na każdym etapie. Tworzy się nadtlenek, nadtlenek wodoru, jony hydroksylowe i nadtlenoazotynowe (wolne rodniki).

Określane jako toksyczne rodniki O2, są wysoce reaktywne i zdolne do uszkadzania błon komórkowych i mitochondriów, jak również dezaktywacji wielu cytoplazmatycznych i jądrowych enzymów. Komórkowe ochraniające O2, takie jak enzymatyczne systemy oczyszczania, układy kofaktorów enzymów nieenzymatyczne zmiatacze wolnych rodników oferują fizjologiczną ochronę przed tymi rodnikami.

Przykładami są dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), peroksydaza glutationowa, kwas askorbinowy, alfa-tokoferol i beta-karoten. Toksyczność tlenu wynika z przytłaczania tych fizjologicznych mechanizmów obronnych podczas podawania długotrwałej tlenoterapii w wysokich stężeniach.

Do czynników, które przyspieszają lub nasilają objawy toksyczności O2 należą: wiek, podawanie steroidów, katecholaminy (np. Adrenalina), niedożywienie białka, niedobór witaminy C, E lub A, niedobór metali śladowych (selen, miedź), podwyższone stężenie żelaza w surowicy, bleomycyna lub Terapia Adriamycin, ekspozycja na herbicydy parakwatowe i hipertermia. Czynniki opóźniające toksyczność to umiar w terapii O2, adrenalektomia, ekspozycja endotoksyn, wcześniejsze uszkodzenie płuc, przeciwutleniacze (witamina E), glutation, hipotermia i niedojrzałość.

Ograniczenia terapii tlenowej:

Niedokrwistość oporna na leczenie:

Wzrost PaO 2 o mniej niż 10 mmHg do prowokacji O2 o 0, 2 FiO2 określa się jako niedostateczną hipoksemię. Występuje w warunkach takich jak boczne przecieki sercowe prawo-lewo, przetoki płucne AV, duże zespolenie, niedodma płatkowa i ARDS, które charakteryzują się prawdziwym bocznikiem 30% lub więcej. Niedokrwistość refrakcyjna jest najprawdopodobniej obecna, jeśli PaO 2 jest mniejsza niż 55 mm Hg przy wartości FiO 2 większej niż 0, 35, lub PaO 2 jest mniejsza niż 55 mm Hg przy wartości FiO 2 mniejszej niż 0.35 i odpowiedzi na prowokacja O2 wynoszącej 0, 2 FiO 2 jest mniejsze niż 10 mm Hg.

Wiadomo, że mechanizm wywoływania zwężenia tętniczek istnieje w przypadku choroby płuc. Wiadomo, że zmniejszony przepływ krwi w płucach do chorych obszarów płuc występuje w odpowiedzi na niskie pęcherzyki płucne i jest nazywany hipoksycznym skurczem płucnym (HPV).

Oczekuje się, że największe korzyści z terapii tlenowej pojawią się w stężeniach od 22 do 50% przy zmniejszeniu hipoksemicznych efektów mechanizmów bocznikowania. Azot jest gazem obojętnym i nie wchodzi w reakcje chemiczne w ciele. Zwiększenie FiO 2 spowodowałoby wzrost PO 2 i zmniejszenie PN 2 w pęcherzykach płucnych i krwi.

Czynniki te mogą prowadzić do dwóch równoczesnych zjawisk:

(a) Znacznie poprawiony pęcherzykowy PO 2 zmniejsza HPV i powoduje zwiększony przepływ krwi do jeszcze słabo wentylowanego zespołu płuca i

(b) Gwałtowny spadek wyrostka oddechowego PN2 w dobrze wentylowanym zespole płuc skutkuje obniżeniem poziomu PN2 we krwi, który, gdy jest prezentowany słabo wentylowanym jednostkom, powoduje szybkie usunięcie azotu za pomocą krwi.

Ciśnienie barometryczne utrzymuje się w tych niedoświetlonych jednostkach przez zmniejszanie objętości pęcherzyków płucnych. Mogą teraz stracić wystarczającą ilość gazu i zapaść. Tak więc źle wentylowane i słabo perfundowane jednostki w powietrzu pokojowym mogą stać się słabo perfekcyjnie zapadniętymi jednostkami płuca przy 100% tlenu.

Udokumentowany wzrost przetok fizjologicznych przy wyższych wartościach FiO2 (50% i więcej) można przypisać jedynie wzrostowi prawdziwego przecieku, który najlepiej tłumaczy się tym procesem, określanym jako niedodma absorpcji denitrogenacyjnej (DAA).

Zrozumienie fizjologii homeostazy: zintegrowana fizjologia serca, układu oddechowego i metabolizmu (kinetyka tlenu); hemodynamika; fizjologia układu oddechowego; płyny i elektrolity; a mechanizmy obronne gospodarza mają zasadnicze znaczenie dla właściwego monitorowania i leczenia krytycznie chorego pacjenta.