Schizofrenia: ważne teorie schizofrenii

Niektóre z ważnych teorii schizofrenii są następujące:

1. Teoria psychoanalityczna:

Schizofrenia jest regresją do etapu oralnego, kiedy ego nie wyłoniło się z id. Ponieważ nie ma odrębnego ego, schizofrenicy tracą kontakt ze światem, cofając się do pierwotnego stadium narcystycznego.

Zdjęcie dzięki uprzejmości: the-health-magazine.com/_wp_t_h_m/schizophrenia.jpg

Wzrasta liczba impulsów id, zwłaszcza natury seksualnej, w okresie dojrzewania. Jak wskazuje Shanmugam, brak relacji międzyludzkich i przywiązanie libidalne przypisuje się ich wzmożonej wrażliwości na krytykę i zachowanie. Próbując przystosować się do wymagań impulsów id i mieć kontakt z jakimś bodźcem, pojawiają się symptomy złudzeń, halucynacji i zaburzeń myśli.

Bellack, Hunvich i Geidman (1973) przeprowadzili pewne badania, aby udowodnić, że w schizofrenii upośledzenie ego spowodowane jest wzrostem impulsu id.

2. Socjologiczna teoria schizofrenii:

Schizofrenicy zgodnie z tą teorią nie reagują odpowiednio na środowisko społeczne, tak jak ich normalni odpowiednicy. Zatem niedostatek uwagi do środowiska społecznego prowadzi do braku odpowiedniego połączenia i zakłóceń w procesach myślowych schizofreników.

Ponadto brak właściwej uwagi do bodźców płynących ze środowiska społecznego powoduje, że jednostka wydaje się wycofana. Według Ulmana i Kreshmera (1965) schizofrenia jest przede wszystkim reakcją na wzmocnienie, które otrzymuje w szpitalu psychiatrycznym. Personel szpitala częściej przyjmuje pacjentów, gdy ich mowa jest niespójna, a zachowania nieracjonalne.

Podjęto próby weryfikacji teorii uczenia społecznego przez Braginsky'ego, Grosserkinga (1966), przeprowadzając badanie w celu zbadania, czy hospitalizowani pacjenci mogą manipulować, aby stworzyć wrażenie na innych poprzez podawanie MMPI, które zostało mocno skrytykowane.

"Cameron i Margaret (1949, 1951) zauważyli, że pacjenci ze schizofrenią są nieugięci we własnych rolach społecznych i nie rozumieją zachowania drugich. Dlatego też tworzą własną rolę społeczną, aby chronić się przed oczekiwaniami i oczekiwaniami społecznymi. Jednakże, chociaż rozszczepienie zachodzi pomiędzy ich zewnętrznymi i wewnętrznymi jaźniami, ich nadzieje, aspiracje itp. W wewnętrznej jaźni mogą nadal pozostać nienaruszone.

3. Eksperymentalna teoria schizofrenii:

Ta teoria schizofrenii wysunięta przez Ronalda Lainga ma schizofrenię nie jako chorobę, ale jako etykietę dla pewnego rodzaju problematycznych doświadczeń i zachowań. Zgodnie z teorią eksperymentalną to rodzina, która po raz pierwszy piętnuje określone zachowanie jako schizofrenię, zamiast akceptować ją jako doświadczenie, które potencjalnie może być znaczące i korzystne dla jednostki.

Dalej uważa, że ​​schizofrenia jest jak osoba na psychodelicznej podróży, która potrzebuje wskazówek, a nie kontroli. Z punktu widzenia schizofrenii postawa, która postrzega ich chorobę jako pozytywne doświadczenie, może mieć korzystne efekty.

Schizofrenicy nadal będą tym, kim są i mają marginalną egzystencję po wypisaniu ze szpitala. Jednak nie ma wielu dowodów na poparcie opinii Lainga. Szczerze mówiąc, obecnie nie ma jednej psychologicznej teorii, która w pełni wyjaśniałaby zachowanie schizofreniczne. Etiologia schizofrenii

Będąc najbardziej złożoną psychozą funkcjonalną, szeroki zakres dysfunkcji powszechnie występujących we wszystkich typach schizofrenii nie może być w pełni wyjaśniony przez żadną pojedynczą teorię, której celem jest wyjaśnienie przyczyn schizofrenii.

Według Duke'a i Nowickiego (1979) schizofrenia jest tak złożonym, tak zagadkowym zjawiskiem, że teoretycy wielu dyscyplin włączyli się w ogromny wysiłek, aby to wyjaśnić. Wyniki badań dotyczących przyczyn schizofrenii są mniej lub bardziej kontrowersyjne.

Jednak w celu wyjaśnienia etiologii schizofrenii opracowano różne teorie. Są organiczne i funkcjonalne lub biologiczne i psychologiczne. Głównym celem postępu tych przyczyn jest leczenie

Schizofrenię stwierdzono we wszystkich kulturach i klasach społeczno-ekonomicznych. Jednak w krajach uprzemysłowionych pacjenci ze schizofrenią znajdują się w nieproporcjonalnej liczbie w niższych klasach społeczno-ekonomicznych. Sugeruje to, że osoby dotknięte chorobą albo przechodzą na niższą klasę społeczno-ekonomiczną, albo też nie wychodzą z niższej klasy społeczno-ekonomicznej z powodu choroby. Imigracja, industrializacja, urbanizacja i nagłe zmiany przyczyniają się do etiologii schizofrenii, ponieważ trudno jest przystosować się do tak gwałtownych zmian.

Częstość występowania schizofrenii wydaje się rosnąć wśród populacji trzeciego świata, gdy wzrasta kontakt z technologicznie zaawansowaną kulturą. Przyjmuje się, że schizofrenia jest mniej widoczna w mniej rozwiniętych krajach, w których osoby są ponownie zintegrowane ze swoją społecznością i rodziną bardziej niż w bardziej cywilizowanych zachodnich społeczeństwach.

Właśnie dlatego schizofrenię nazwano chorobą cywilizowanego społeczeństwa. Uważa się, że dana osoba może wykazywać szczególną podatność na tę chorobę i gdy objaw choroby wydziela schizofrenię w wyniku stresującego wpływu na środowisko. Naprężenie może być biologiczne lub środowiskowe lub oba.

Czynniki organiczne:

(a) Czynniki biologiczne:

Kraepelin najpierw zaklasyfikował psychozy i stwierdził, że schizofrenia jest spowodowana zaburzeniem metabolicznym, w którym gruczoły odgrywają ważną rolę. Powiedział, że jego badacze udowodnili to, badając pacjentów ze schizofrenią.

Powiedzieli, że w schizofrenii jajniki i jądra pogarszają się. Prace Mott, Gibbs i Lewis potwierdzają hipotezy Kraepelin. Ale Moss uważa, że ​​może to być czynnik towarzyszący kilku przyczynom schizofrenii. Na poparcie jej poglądu znalazła w 3 lub 4 schizofrenię gonady są mikroskopowo normalne. Później Kallman (1946) wysunął pogląd, że schizofrenia jest spowodowana pewną wrodzoną wadą genów.

(b) Czynniki dziedziczne:

Wyższa częstość występowania schizofrenii w rodzinach chorych na schizofrenię pobudziła wiele cennych badań dotyczących genetycznej podstawy schizofrenii. Dane Kallmana (1953, 1958) na bliźniętach jednojajowych ujawniły, że częstość występowania schizofrenii w rodzinach chorych na schizofrenię wynosiła 86, 3% u bliźniąt jednojajowych i 14, 5% u bliźniąt braterskich.

Teoretycy genetyczni proponują, że schizofrenia jest fizycznie dziedziczona. Około 50 do 60 procent schizofrenicznych pacjentów ma rodzinne zapisy choroby psychicznej. Dalsze badanie Kringtena (1967) za pomocą bardziej wyrafinowanych technik wykazało, że częstość występowania wynosi 38 procent dla bliźniąt jednojajowych i 10 procent dla bliźniąt braterskich.

Choroba występuje najczęściej u rodziców i dzieci niż u braci i sióstr. Czasami okazuje się, że pacjent ze schizofrenią nie ma schizofrenicznego ojca, ale schizofrenicznego dziadka. Kallman wyjaśnia to, mówiąc, że mogą istnieć recesywne geny. Toteż genetyczni teoretycy uważają, że schizofrenia występuje często u osób blisko spokrewnionych, a bardziej, gdy podobieństwo genetyczne jest bliższe.

Innymi słowy, w przypadku bliźniąt jednojajowych stwierdzono, że współczynniki zgodności są większe niż w przypadku bliźniąt dwujajowych ". Wyniki eksperymentalne Rosenthala (1970), Rosenthala (1971), Cohena, Allena el a /. (1972), Fisher (1973), Wender, Rosenthal i Ketz (1974), Kringlen (1976) dostarczyli wielu dowodów na poparcie twierdzenia, że ​​niektóre rodzaje schizofrenii są genetycznie zdeterminowane.

Duke i Nowicki (1979) twierdzą, że gdy obliczane są współczynniki zgodności dla zaburzeń ze spektrum schizofrenii u bliźniąt, komponent genetyczny jest jeszcze jaśniejszy. Na przykład Shields, Hestow i Gottesman (1975) byli w stanie wykazać, że stosowanie współczynników zgodności diagnostycznej dla bliźniąt dwuzygotycznych, a także bliźniąt jednojajowych może być podwyższone powyżej 50 procent.

Heston (1966) przeprowadził cenne badanie, które umieszcza uczenie się w roli czynników genetycznych w schizofrenii. Dzieci z rodzin schizoidalnych, ale oddzielone i wychowane przez adoptowanych rodziców, były przedmiotem jego badań. Te dzieci zostały porównane z tymi, którzy nie mieli schizofrenicznych rodziców. Wyniki wykazały, że 16, 6 procent tych dzieci rozwinęło objawy schizofreniczne w późniejszym czasie, podczas gdy żadna z osób z grupy kontrolnej nie miała podobnych objawów.

Wyniki Rosenthala (1970) oraz Wendera, Rosenthala i Ketza (1974) potwierdzają odkrycia Hestona. Ketyelal (1968, 1975) i Rosenthal; Wender Kety, Welner i Schulsinger (1971) przeprowadzili kilka ważnych badań dotyczących adoptowanych dzieci, aby rzucić więcej światła na ten problem.

Kety (1975, b) podał, że odsetek zaburzeń ze spektrum schizofrenii u biologicznych krewnych osób przyjmujących schizofrenię jest znacznie większy niż u krewnych niebiologicznych. Kety dalej donosił, że połowa badanych schizofreników nie miała biologicznych ani adoptowanych krewnych z zaburzeniami ze spektrum schizofrenii.

Przeprowadził on badanie, że mogą istnieć dwa różne typy schizofrenii o silnym podłożu genetycznym i inne o niewielkiej lub zerowej podstawie genetycznej. Aby rozwiązać tę zagadkę, Stromgren (1975), współczesny genetycy uważają, że istnieją schizofreniki, które są powodowane genetycznie i są powodowane przez środowisko.

Te badania na temat osób adoptowanych objęły badania genetyczne w schizofrenii. Silne przekonanie, że wzorce wychowania dzieci i praktyki oraz inne czynniki społeczne i psychologiczne są najważniejsze w rozwoju schizofrenii, zmieniły się wraz z wynikami badań Ketty'ego, Rosenthala i in. Analiza badań przeprowadzonych na przyjęciach doprowadziła Guttesman i Shields do wniosku, że "ciężar dowodu przesunął się z pokazania, że ​​geny są ważne, aby pokazać, że środowisko jest ważne".

Przeprowadzono kilka dalszych badań, które podkreślają znaczenie składników genetycznych w rozwoju schizofrenii. Naukowcy badali populacje, w których ryzyko schizofrenii jest uważane za bardzo wysokie z powodu kilku czynników genetycznych, takich jak bliscy krewni schizofreników wykazujących wyższe wskaźniki zachorowalności niż odległe krewne.

Aby dodać do tego, Slater i Cowie (1971) odkryli, że podczas gdy ryzyko schizofrenii u dzieci z jednym rodzicem psychotycznym wynosi 13, 9, to 46, 3, gdy oboje rodzice są schizofreniczni.

Analiza tych badań na temat osób przyjmujących prowadzi zatem do wniosku, że prawdopodobieństwo, że osoba osiągająca poziom schizofreniczny jest bardziej prawdopodobne, jest większe u osób z wadliwym podłożem genetycznym. Ale są też przypadki, w których jeden z bliźniaków nie jest schizofreniczny, chociaż oboje rodzice lub jeden z nich to schizofrenicy.

Można zatem stwierdzić, że oprócz wadliwego podłoża genetycznego, czynniki środowiskowe, takie jak lęk i stres, są również ważne w przyczynach schizofrenii.

Postępując w zrównoważonym podejściu, Diathesis - teoretycy stresu twierdzą zatem, że nie jest to specyficzna anormalność, którą osoba dziedziczy, ale raczej predyspozycja do rozwoju schizofrenii, zważywszy na odpowiednie warunki środowiskowe (stres).

W związku z tym teoria Meehla (1962), Duke'a i Nowickiego (1979) sugeruje, że dziedziczna schizotaksja predyspozycji musi wchodzić w interakcje ze schizofrenogennym środowiskiem, aby wytworzyć schizofrenię. Według Colemana (1974), Kallman i inni badacze dochodzą do wniosku, że schizofrenia musi być przenoszona przez czynniki genetyczne w postaci "predyspozycji", tj. Z pewnymi zaburzeniami metabolicznymi, które powodują, że osobnik jest podatny lub predysponowany do reakcji schizofrenicznej, gdy znajduje się pod wpływem stresu.

Z drugiej strony, Dohrenwend (1975, 1976), wybitni teoretycy środowiskowi utrzymują pogląd, że "musimy dostrzec dystans między genetycznym wyjaśnieniem a teoriami środowiskowymi." Gottesman i Shields (1976) uważają, że odpowiedzialność za schizofrenię jest dziedziczona i nie sama schizofrenia, a rozwój schizofrenii zależy od istnienia poważnych stresów życiowych i niezdolności do radzenia sobie z obecnymi warunkami i warunkami społecznymi.

Wielu badaczy zwraca uwagę, że sytuacja życiowa osoby z rodzinną przeszłością schizofrenii jest zwykle zabarwiona wystarczającym stresem i lękiem; niepożądane praktyki wychowywania dzieci i patologiczny związek między rodzicem a rodziną. Te zmienne prawdopodobnie predysponują osoby psychicznie do schizofrenii.

Badania nad czynnikami dziedzicznymi zostały przeanalizowane przez Jacksona (1960) i Gregory'ego (1960) i wskazują na kilka niedociągnięć w tych przedsięwzięciach badawczych. Komentując swoją krytyczną analizę tych wyników badań Gregory stwierdził, że rola ewentualnych czynników genetycznych w rozwoju schizofrenii i innych zaburzeń czynnościowych pozostanie w sferze spekulacji.

Konstytucja:

Poza tym, że jest wynikiem wadliwej dziedziczności, różnice konstytucyjne, które mogą prowadzić do schizofrenii, mogą wynikać z wczesnych wpływów środowiskowych. Toksyny, wirusy i kilka innych czynników stresowych podczas ciąży matki mogą mieć silny wpływ na rozwój zarodka. Wczesne postnatalne wpływy w podobny sposób zatrzymują normalny rozwój dziecka. Takie błędy rozwoju prowadzą jednostkę do błędnych reakcji na sytuacje życiowe.

Ale to, jaką część defektów konstytucyjnych odgrywają w rozwoju schizofrenii, nie jest zbyt jasne z powodu niedostatku badań w tym obszarze. Tymczasem badacze są w trakcie, aby uzyskać konkretną odpowiedź na ich pytania dotyczące roli konstytucji w rozwoju schizofrenii.

(a) Budowa ciała:

Odkrycie badania Sheldona (1974) potwierdza pogląd Kretschmera, że ​​szczupli ludzie są wrażliwi na schizofrenię. Odkrycia Sheldona pokazują, że około 66% schizofreników ma smukłą budowę. Byłoby jednak zupełnie nieuzasadnione wyciągnięcie pozytywnego związku między smukłą konstytucją a schizofrenią z tego powodu, że wyniki badań nie są wystarczające do potwierdzenia tego poglądu Kretchmera i Sheldona.

(b) Typowy rozwój:

Znaczące badania Bender (1953, 1955 i 1961) w szczególności podkreśliły rolę opóźnionego i zatrzymanego wzrostu w dzieciństwie odpowiedzialnego za reakcje schizofreniczne. Specjalnie podkreśliła wpływ niedojrzałości i braku integracji układu oddechowego, autonomicznego, nerwowego i innych narządów na normalne zachowanie dziecka. Z powodu tych typowych wydarzeń, nie jest w stanie poradzić sobie z otaczającym go światem i wykazywać normalne reakcje czuciowe i ruchowe na różne bodźce. Jego własny obraz jest niszczony i nie jest w stanie rozwinąć się w obronę ego niezbędną do spełnienia sytuacji wywołujących niepokój. Wszystko to w konsekwencji prowadzi do zaburzeń relacji interpersonalnych i relacji rodzic-dziecko.

Escalona wskazała, że ​​zaburzona relacja rodzic-dziecko, która jest uważana za jedną z głównych przyczyn schizofrenii, jest wynikiem tych nieprawidłowości rozwojowych. Jednak badania w tej dziedzinie nie prowadzą do uogólnionego wniosku wspierającego wczesny nietypowy rozwój będącego cechą osób wykazujących reakcje schizofreniczne.

Biochemiczne:

Choroby neurologiczne, brak równowagi neuroprzekaźników, wolno działające zakażenie wirusowe i wytwarzane przez siebie halucynogenne chemikalia są uwzględnione w biochemicznym wyjaśnieniu schizofrenii.

(a) Zaburzenie neuro-mięśniowe:

Meltzer (1976) znalazł dowody na poparcie swojego poglądu, że dysfunkcje neuro-mięśniowe obecne w schizofrenikach prowadzących do zaburzeń układu nerwowego są typową funkcją schizofrenii. Zauważył, że w porównaniu do ich normalnych odpowiedników, nieprawidłowy musculator znajduje się w dużym odsetku schizofreników.

Następnie zaobserwował, że bliscy krewni schizofreników wykazują wyższy niż normalny poziom tkanki mięśniowej. Wszystkie te dowody pozwalają sądzić, że osoba ze schizofrenią może mieć jakąś wadę fizyczną, a dokładniej chorobę neurologiczną lub zaburzenie nerwowe.

(b) Infekcja wirusowa:

Istnieją dowody na to, że schizofrenia jest spowodowana przez długo działającego wirusa (Torrey i Peterson, 1976). Te hipotezy wskazują, że pewne wolne wirusy mogą łączyć się z genetycznymi predyspozycjami do wystąpienia schizofrenii. Duke i Nowicki (1979) utrzymują, że nabycie wirusa przed urodzeniem odpowiadałoby wyższemu współczynnikowi zgodności w przypadku schizofrenii u bliźniąt jednojajowych bliźniąt dwuzygotycznych w takim stopniu, w jakim bliźnięta MZ dzielą to samo łożysko, a prawdopodobieństwo ich jednoczesnego oddziaływania jest większe.

Eksperymentalne dowody Penna, Racy'ego, Laphana, Mandela i Sandta (1972) potwierdzają hipotezy wirusowe. Oprócz tego Torrey i Peterson (1976) prowadzący dochodzenie w sprawie 4000 schizofreników znaleźli zadowalające znaczące zdarzenie dotyczące nieprawidłowego odcisków palców, stóp i dłoni.

Hipotezy wirusowe dowodzą zatem, że niemowlęta są zarażone w okresie prenatalnym, w szczególności podczas późnej ciąży lub krótko po urodzeniu, a manifestują się dopiero wiele lat później.

(c) Czynniki neurofizjologiczne i stres

(i) Pobudzający proces hamowania:

Pogląd Pawłowa, że ​​schizofrenicy mają nadmiernie pobudliwy system nerwowy, doprowadził do wielu prac badawczych w dziedzinie równowagi pobudzenia i hamowania w układzie nerwowym. Pawłow uważał, że schizofrenia jest funkcją stanu częściowego zahamowania wynikającego ze słabości układu nerwowego.

W związku z tym może wystąpić nieprawidłowość w funkcjonowaniu autonomicznego układu nerwowego. Z powodu zahamowania mózg reaguje jednakowo na słabe i silne bodźce, a zatem słabe bodźce nabierają mocy silnych bodźców. Stwarza to trudności w rozróżnianiu potrzebnych od niepotrzebnych, istotnych od nieistotnych, a więc miesza rzeczywistość z fantazją.

Jednostka w końcu odrywa się od rzeczywistości, nie będąc w stanie odróżnić rzeczywistości od fantazji. To ostatecznie prowadzi do różnych halucynacyjnych doświadczeń. Coleman podaje, że ten pogląd został poparty eksperymentami farmakologicznymi pokazującymi, że korowe środki pobudzające, takie jak kofeina, tymczasowo znoszą lub zmniejszają halucynacje. Podczas gdy depresanty korowe, takie jak bromki, intensyfikują je "(Wortis, 1962 b).

Jednak dalsze badania mózgu w tym obszarze są niezbędne, aby silnie wspierać rolę równowagi hamowania pobudzenia w etiologii schizofrenii.

(ii) Endogenne halucynogeny. Badania nad biochemią metabolizmu mózgu dostarczyły wystarczających dowodów na to, że znaczące zmiany mentalne mogą być wytwarzane przez pewne ilości czynników chemicznych.

Eksperymenty z lekami takimi jak meskalina lub dietylomid kwasu lizergowego (LSD) zostały wykazane i tymczasowo wytworzone przez wstrzyknięcie tego leku osobnikowi zdrowemu. Twierdzimy więc, że podobne substancje chemiczne "wytwarzane w organizmie w pewnych warunkach, takich jak stres, mogą prowadzić do reakcji schizofrenicznych i innych zaburzeń psychicznych w myślach i wpływających na procesy, które są dobrze znane jako" Psychozy modelowe ".

Heath, Heath, el al. (1957) i jego współpracownicy (1960) mają ważne ustalenia, które potwierdzają biochemiczne pochodzenie schizofrenii. Wstrzyknęli oni taraxein, substancję uzyskaną z krwi pacjentów ze schizofrenią, dwóm skazanym.

Spośród tych dwóch osób rozwinięto katatoniczną reakcję; drugi typ paranoidalny. Następnie podobne badania przeprowadzone na dużej liczbie osób doprowadziły do ​​podobnych odkryć. Osoby te rozwinęły reakcje, takie jak blokowanie umysłowe z dezorganizacją procesów myślowych.

Pojawiły się również objawy złudzenia odniesienia, prześladowań i dziur, halucynacji słuchowej i subiektywnych skarg depersonalizacji.

Ustalenia te nie zostały jednak potwierdzone w badaniach w tej dziedzinie. Tak więc teoria endogennych halucynogenów nie została jeszcze ustalona naukowo.

Z dostępnych dowodów wynika, że ​​schizofrenicy mogą być biologicznie odmienni w tym sensie, że mogą przekształcać pewne związki chemiczne w swoim ciele w agencje produkujące psychozy, gdy są narażone na stres.

Taka interpretacja zyskuje poparcie ustaleń Mandell, Segal, Kuezenski i Knapp (1972). Znalazły enzym w ludzkim mózgu, który może przekształcić normalne neutralne związki przekaźnikowe, takie jak serotyna w związki podobne do halucynogenu.

Mając na uwadze te raporty eksperymentalne, czynniki biochemiczne można traktować jako jeden z czynników przyczyniających się do schizofrenii, niemniej jednak nie jest to "czynnik" schizofrenii. W hipotezach dopaminy podjęto próby wyjaśnienia fizycznych śladów antyseptycznych leków, takich jak schizofrenia na poziomie molekularnym. Clorpromazine (Thorazine) i haloparidol (Haldol) potwierdził znaczenie hipotez dopaminy.

Carlesson i Lindquist (1973) stwierdzili, że leki te zmniejszały zachowania psychotyczne poprzez zmniejszanie skuteczności dopaminy poprzez blokowe dodawanie receptorów dopaminy w mózgu. Podobnie, Synder, Banerjee, Yammura i Greenberg (1974), dokonując przeglądu szeregu badań, udowodnili, że poziomy dopaminy są zmniejszone przez leki przeciwpsychotyczne równolegle do przekazywania objawów schizofrenicznych.

Jednak wycofanie społeczne, stłumienie emocji i brak zdolności do odczuwania przyjemności nie wydają się być związane wyłącznie z nadmiarem dopaminy.

(iii) Utrata snu. Niektórzy eksperci w tej dziedzinie podkreślili rolę przedłużonej "utraty snu" w etiologii schizofrenii. White (1896) opisał skutki deprywacji snu u osób już chorych psychicznie.

Współczesne badania badaczy takich jak Bliss i wsp. "(1959) wskazują na związek między deprywacją snu a reakcją na schizofrenię, taką jak drażliwość, halucynacje wzrokowe, stany dysocjacyjne i paranoidalne myślenie oraz brak kontaktu z rzeczywistością.

Odkrycia Korayniego i Lehmana (1960) Luby i wsp. (1962) dostarczają na to dodatkowego dowodu.

Ocena:

Jednak według Colemana "na ogół dane wskazują, że zmienne procesy neurofizjologiczne i metaboliczne zmieniają się w schizofrenii, ale znaczenie etiologiczne tych zmian należy wyjaśnić".

Analizując różne inne dane z tego zakresu, nie można bezpiecznie stwierdzić, że neurofizjologia zapewni pełne wyjaśnienie schizofrenii. Coleman mówi w ten sposób: "niektóre osoby mogą być konstytucyjnie podatne na zniekształcenia procesów neurofizjologicznych w wyniku stresu, ale takie zaburzenia w funkcjonowaniu mózgu nie są w stanie wyjaśnić całkowitego obrazu klinicznego.

Osobowość składa się z jednostki, stresy życiowe, z którymi się styka, a kontekst społeczno-kulturowy, w którym żyje, wszystko wchodzi w początek, charakter i wynik tego zaburzenia ".

Wyjaśnienia dotyczące schizofrenii:

Wyjaśnienie społeczne:

Liczne wyniki badań wskazują na wpływ stresu społeczno-kulturowego i środowiskowego na rozwój reakcji schizofrenicznych. Chociaż schizofrenia występuje we wszystkich społeczeństwach i kulturach, zaobserwowano, że typ schizofrenii paranoidalnej występuje najczęściej w USA, ale rzadko w Afryce. Podobnie, Field (1960) odkrył, że ludzie z wiejskiego Ghance wykazywali typowe objawy schizofrenii hebefrenicznej, takie jak pokazywanie nieodpowiednich śmiechów, uśmiechów, stania w miejscu i wyciszenia, tańczenia, śpiewania, zabrudzenia i rozmazywania itp. Oraz pokazywania urojeń i halucynacji.

Rin i Lin (1962) zauważyli, że wysoka zachorowalność na schizofrenię występuje wśród wiejskich Afrykanów, w przeciwieństwie do autochtonów Formozy. Z raportów WHO (1959) jasno wynika, że ​​społeczeństwa przechodzące szybką zmianę społeczną doświadczają nieproporcjonalnie wysokiego wskaźnika schizofrenii.

Holingestead i Redlich (1954), po długich badaniach przeprowadzonych przez 10 lat w USA, stwierdzili, że częstość występowania schizofrenii była 11 razy wyższa w grupie o niskim SES niż w grupie z wysokim SES. Ponadto ta korelacja była wysoka wśród kobiet z niskimi grupami SES.

Jaco (1960) odnotował częstsze występowanie schizofrenii wśród kobiet w zawodach profesjonalnych i półprofesjonalnych w porównaniu do mężczyzn. Dalsze badania przeprowadzone przez Kohn (1968) w Danii, Norwegii i Anglii potwierdziły powyższe ustalenia.

Cambbell (1958) stwierdził, że stopień zachorowalności, rodzaj reakcji i specyfika objawów różnią się w zależności od warunków społeczno-kulturowych. Według Dohrenwend (1975), Dohrenwend i Dohrenwend (1974), perspektywa społeczna zakłada, że ​​stres środowiskowy może spowodować niepowodzenie w radzeniu sobie, co może prowadzić do schizofrenicznej symptomatologii.

Relacje między klasą społeczną a reakcjami na schizofrenię wyjaśniono, mówiąc, że problemy niższej klasy społecznej są obfite. W rzeczywistości najwyraźniej rosną dzięki dezorganizacji społecznej, niepewności, ubóstwu, niezdrowym warunkom życia i złym odżywianiu, torturom i silnej frustracji wynikającej z niekorzystnych warunków społeczno-ekonomicznych. Brakuje im szans edukacyjnych, ponieważ są biedni. Dlatego nie mogą sobie pozwolić na wczesne leczenie, ani nie rozwijają świadomości na wczesne leczenie. Te stresy i naprężenia życia powodują, że są podatne na schizofrenię i tworzą dla nich pole. Według Pasamanicka (1962) tacy ludzie są instynktualizowani.

W opinii Myersa i Robertsa (1959) pacjenci z niższych klas zazwyczaj pochodzą z domów, w których czuli się odrzuceni i izolowani, często poddawani byli brutalnemu traktowaniu i nie mieli odpowiednich modeli rodzicielskich do modelowania swoich zachowań. W związku z tym nie dostosowują się do warunków rodzinnych i środowiskowych.

Związek między stresem (wynikającym z warunków rodzinnych i społecznych) a rozwojem objawów podkreślają Gersten, Langener, Eiserberg i Orzek (1947).

Ocena:

Mając na uwadze pogląd Dohrenwend, istnieją dowody na to, że gdy normalni ludzie są narażeni na ekstremalne stresy wojny, rozwijają objawy psychotyczne. Jeśli trzeba dojść do tego w myśleniu, normalne życie musi być tak stresujące jak wojna, aby wytworzyć schizofrenię, co zresztą nie jest prawdą. Co więcej, jest równie prawdą, że wiele osób choruje na schizofrenię bez odczuwania znacznych stresów życiowych, prawdopodobnie ze względu na czynniki biologiczne, nawet jeśli są trzymane z dala od stresu.

W związku z tym dokładna i konkretna rola klasy społecznej w etiologii schizofrenii nie została jeszcze ustalona iw tym celu potrzeba więcej badań, aby uogólnić wnioski dotyczące związku między klasą społeczną a reakcjami schizofrenicznymi.