Pasożyt Leishmania Donovani: Cykl życia, sposób zakażenia i leczenie

Przeczytaj ten artykuł, aby dowiedzieć się o dystrybucji, cyklu życia, trybie infekcji i leczeniu pasożytów donovani leishmania!

Systematyczne stanowisko:

Typ - pierwotniaki

Podtyp - Plasmodroma

Klasa - Mastigophora

Zamówienie - Protomonadina

Genus - Leishmania

Gatunek - donovani

Leishmania donovani jest pierwotniakiem pasożytniczym zamieszkującym komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego istot ludzkich wywołującymi kala-azar lub trzewną leiszmaniozę. Jego nazwa pochodzi od odkrywcy, Leishman i Donovan. Leishman w maju 1903 roku z Londynu i Donovan w lipcu 1903 roku z Madras, niezależnie odkrył pasożyta w śledzionie pacjentów cierpiących na kalaazar.

Rozkład geograficzny:

L. donovani ma szeroką dystrybucję na wszystkich kontynentach z wyjątkiem Australii. Jest endemiczny w wielu miejscach w Indiach, Chinach, Afryce, na południu Europy, w Ameryce Południowej i Rosji.

W Indiach jest bardziej rozpowszechniony w Assam, Bihar, Orissa, Madras i Eastern Uttar Pradesh Chociaż choroba jest powszechna u osób w każdym wieku, około 60% osób cierpiących na tę chorobę należy do grupy młodych dorosłych, a rzadko dzieci poniżej czterech lat. wiek. W Chinach i Brazylii psy są źródłem infekcji dla człowieka.

Koło życia:

L. donovani jest digenetycznym pasożytem, ​​tzn. Kończy swój cykl życiowy w dwóch gospodarzach, głównym gospodarzem jest człowiek, podczas gdy drugorzędny żywiciel jest piaskowy. Pasożyt występuje w dwóch różnych postaciach morfologicznych:

1. Amastigote lub Leishmanial formie

2. Formularz Promastigote lub Leptomonad

Etap amastigote (forma leiszmanialna): Na tym etapie pasożyt przebywa w komórkach układu siateczkowo-endotenicznego człowieka. Formy amastigotowe są wewnątrzkomórkowe, nie-wiciowate, owalne o długości od 2 do 5 μm i szerokości od 1 do 2, 5 μm. Zawierają centralny rdzeń o średnicy mniejszej niż μm

Minimalna struktura, zwana kinetoplastem, leży pod kątem prostym do jądra. Kinetoplast zawiera ciało zawierające DNA i strukturę mitochondrialną. Delikatne włókno rozciągające się od kinetoplastu do brzegu ciała to aksonem (rhizoplast). Axonemes reprezentują korzeń wici. Pusta wakuola otacza aksonem.

Wewnątrz komórek nabłonka śródbłonka istot ludzkich, forma amastigota dzieli się i mnoży przez rozszczepienie binarne. Kiedy liczba pasożytów wewnątrz komórki gospodarza osiąga od 50 do 200, komórka gospodarza pęka, a pasożyty są uwalniane w krążeniu krwi, skąd ponownie atakują nowe komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego.

W ten sposób liczba pasożytów wzrasta, a co za tym idzie, coraz więcej komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego gospodarza ulega zniszczeniu. Podczas cyklu pewna liczba pasożytów zawsze pozostaje obecna w krążeniu krwi chorego.

Phlebotomus argentipes zwykle działają jako bezkręgowce żywiciela pasożyta. Kiedy samica sandwicza wysysa krew pacjenta z kala-azar lub nosiciela rezerwuaru, forma pasożyta z pasożyta z krążenia krwi ludzi wchodzi do jelita motyli, gdzie pasożyt przekształca się w inną formę morfologiczną, tj. Etap Promastigote.

Stopień Promastigote (forma Leptomonad):

Jest również znany jako forma wici. W jelicie piaskownicy forma mastigota przekształca się w formę promastigu. W pełni rozwinięty promastigote jest długi, smukły; wrzeciono o długości 15 do 20 μm i szerokości od 1 do 2 μm.

Pojedynczy jądro leży w centrum podczas kinetoplastu (ciało podstawowe) w pobliżu przedniego końca. Przed kinetoplastem znajduje się eozynofilowa wakuola, nad którą biegnie korzeń wici. Pojedyncza długa wić wyrasta z podstawowego ciała, które wystaje poza ciało. Flagellum ma prawie taką samą długość ciała lub jest nawet dłuższa.

Formularz promastigota mnoży się przez rozszczepienie binarne, aby zwiększyć ich liczbę. Po pomnożeniu pasożyta wznieś się do gardła i wejdź do trąby muszki. Do dziewiątego dnia wejścia do gardła, gardła, jamy ustnej i trąby gospodarza owada zostają całkowicie zablokowane przez wici.

Zaobserwowano, że jeśli po pierwszym zakażonym posiłku z krwi mucha zbiera owoce lub sadzi sok, pasożyt bardzo się namnaża. Kiedy taki pasożyt zablokował muchy piaskowe zdrową osobę, infekcja dociera do nowego gospodarza. Wewnątrz ciała nowego gospodarza promastigoty wchodzą do komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego. Tutaj zamieniają się w formę amastigoty i podlegają multiplikacji, aby powtórzyć cykl.

Tryb nadawania:

Muchy piaskowe działają jako czynnik przenoszący choroby wywołany przez L. donovani. W Indiach mucha z rodzaju Phlebotomus argentipes jest powszechnym wektorem. Zakażona mucha piaskowa podczas gryzienia osoby w celu pobrania mączki z krwi uwalnia pasożytnicze wiciowce w ranę spowodowaną przez trąbkę. W ten sposób dochodzi do przeniesienia L. donovani z pacjenta kala-azarowego na zdrowego. Poza tym innym trybem transmisji są:

ja. Transmisja poprzez transfuzję krwi.

ii. Wrodzona infekcja dziecka od matki, gdy jest jeszcze w macicy.

iii. Możliwa transmisja podczas kopulacji (Symmers, 1960).

Patologia:

Okres inkubacji, tj. Okres między początkową infekcją a pojawieniem się objawów klinicznych, zwykle waha się od 3 do 6 miesięcy, ale w niektórych przypadkach może przekroczyć okres do dwóch lat.

Leishmania donovani wywołuje chorobę kala-azar lub trzewną leiszmaniozę o następujących cechach:

1. Pyrexia:

Ciągła lub nieciągła gorączka w początkowej fazie choroby może prowadzić do późniejszych fal gorączki.

2. Powiększenie śledziony:

Śledziona wykazuje różne stopnie powiększenia. W ciężkiej infekcji śledziona może rozciągać się znacznie poniżej poziomu pępka. Śledziona pokrywająca kapsułkę jest często pogrubiona z powodu zapalenia perisplenitis.

3. Powiększenie wątroby:

Wątroba jest rzadziej powiększana niż śledziona w kalaazarze. Komórki Kuffera są znacznie powiększone pod względem wielkości i liczby, ponieważ ich cytoplazma jest wypełniona pasożytami. Zazwyczaj żółtaczka nie pojawia się w kala-azar, chyba że wątroba jest znacznie uszkodzona.

4. Zmiany w szpiku kostnym:

Infekcja Leishmania powoduje rozrost (nieprawidłowy wzrost liczby normalnych komórek) i głębokie zaburzenie czynności krwiotwórczych szpiku kostnego. Występuje leukopenia (neutropenia) i monocytoza, co zmniejsza odporność organizmu na inne infekcje.

5. Skóra:

W przypadku kala-azar pacjentka skóra na całym ciele staje się sucha, szorstka, szorstka i często pociemniona Włosy stają się kruche i wypadają. W kilku przypadkach mogą pojawić się zmiany skórne.

6. Niedokrwistość w kala-azar:

W kalaazarze może wystąpić poważna niedokrwistość. Możliwą przyczyną tego jest hemoliza i zniszczenie RBC w śledzionie pacjenta.

7. Zmiany w węzłach chłonnych:

Gruczoły limfatyczne są często powiększane. Pasożyty obserwowano w węzłach chłonnych z przypadków występujących w Chinach i na Mediterreanie.

8. Zmiany w jelicie:

U niektórych pacjentów z kalaazarem może występować u nich redukcja jelita, co może być wtórną infekcją.

Leczenie:

Śmiertelność nieleczonych pacjentów jest wysoka, od 90 do 95 procent u dorosłych i od 75 do 85 procent u dzieci. Pacjent zwykle umiera w ciągu dwóch lat. Śmierć zwykle występuje w wyniku powikłań, niedokrwistości lub zatrucia. Prawidłowe leczenie poprzez systematyczną chemioterapię, a także dietę wysokobiałkową i witaminową znacznie obniżyło wskaźnik śmiertelności.

Następujące leki są stosowane w leczeniu pacjentów z kala-azarem-

1. Z wyboru są leki z grupy Pentavalent antymonu, takie jak mocznik, stibamina, neostum, neostibosan, aminostiburea, glukonian sodowo-antymonowy.

2. Zaleca się także izetionian pentamidyny - syntetyczny związek niemetali.

Profilaktyka:

Środki zapobiegawcze są następujące:

1. Kontrola populacji wektorów (sandeli) za pomocą skutecznych środków owadobójczych.

2. Zapobieganie ugryzieniu przez muchówkę za pomocą moskitiery, sita w drzwiach i oknach, okresowe odymianie i unikanie, parter do spania.

3. Skuteczne leczenie pacjenta przez określone leki.