Podejście do zarządzania ostrym oddechem

Podejście do zarządzania ostrym oddechem - autor: Harminder Singh!

Wprowadzenie:

Bezdech lub duszność definiuje się jako "nienormalnie niewygodną świadomość oddychania". Jest to jeden z najczęstszych objawów objawowych w izbie przyjęć. Ma różne przyczyny (tabela 1), a prawidłowe leczenie zależy od dokładnej diagnozy. Ten zapis jest próbą przedstawienia praktycznego podejścia do oceny i diagnostyki różnicowej pacjenta z dusznością w izbie przyjęć.

Wiele z tych przyczyn, takich jak duży wysięk opłucnowy, zapalenie płuc, odma opłucnowa, ostry zawał mięśnia sercowego, duży wysięk osierdziowy, można łatwo rozpoznać na podstawie prostego EKG i RTG klatki piersiowej. Nie będą omawiane tutaj. Skoncentrujemy się głównie na diagnostyce różnicowej i ocenie astmy oskrzelowej (BA), przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc (POChP), niewydolności lewej komory (LVF) i zespołu ostrej niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS), które są częste i mogą wymagać różnicowania się między sobą. .

Historia i badanie fizyczne:

Historia:

Szczegółowa historia zwykle wskazuje na prawidłową diagnozę. Przydaje się kilka punktów w historii. Prawdziwa epizodyczna i nawracająca duszność z okresami bezobjawowymi występuje w BA, nawracającej zatorowości płucnej, rakowiakowej i psychogennej duszności. Związek bólów w klatce piersiowej z dusznością powinien wywoływać podejrzenie ostrego zawału mięśnia sercowego, zapalenia osierdzia, zatorowości płucnej, zapalenia płuc, wysięku opłucnowego i odmy opłucnowej. Rodzaj bólu w klatce piersiowej dodatkowo wyjaśniłby źródło takiego bólu.

Historia stóp obrzękowych powinna uwzględniać prawostronną niewydolność serca, choroby osierdzia, przewlekłą niewydolność nerek i nawracającą zatorowość płucną (DVT). Obecność znacznego świszczącego oddechu występuje w BA, POChP, zaawansowanym LVF, zatorowości płucnej, rakowiaku i obturacji górnych dróg oddechowych (stridor).

Badanie:

Zdyszany pacjent wykazuje częstoskurcz i tachypnea, które są niespecyficznymi reakcjami. Obecność sinicy u pacjenta bez tchu jest poważna i jest obserwowana w POChP z lub bez tętnicy płucnej, ciężkiej niedrożności górnych dróg oddechowych, przecieków prawo-lewej i CCF (sinica obwodowa).

Podniesiony JVP jest bardzo przydatnym objawem klinicznym, który różnicuje przyczyny sercowe i oddechowe. Badanie podwyższonego JVP u pacjenta bez tchu jest trudne ze względu na zwiększone ruchy oddechowe, stosowanie dodatkowych mięśni oddechowych i oznakowany tachypnea.

Podniesiony JVP u pacjenta z dusznością sugeruje prawą niewydolność serca, tamponadę serca, MI prawej komory, masywną zatorowość płucną i przeciążenie płynem w CRF. Pulsus paradoxus (spadek wdechu ≥ 10 mmHg) jest przydatnym objawem i występuje w ciężkich przypadkach BA, POChP i tamponady serca. Szczegółowe badanie układu sercowo-naczyniowego i oddechowego ujawni określone wyniki kliniczne wskazujące na różne wymienione choroby.

Pierwszym krokiem jest próba ustalenia sercowej lub oddechowej przyczyny duszności (tabela 2), co nie zawsze jest łatwe. Dokładne badanie układu oddechowego i sercowo-naczyniowego rozróżni większość przyczyn duszności. Jednak odróżnienie BA od LVF może być prawie niemożliwe (tabela 3). Ponadto, w przypadku obrzęku płuc konieczne jest rozważenie kardiogennego lub nie-kardiogennego obrzęku płuc (tabela 4).

Dochodzenia:

Po szczegółowej historii i badaniu fizykalnym, jeżeli diagnoza nadal pozostaje niejasna, pięć badań wyjaśni sytuację w niemal wszystkich przyczynach.

Obejmują one:

(a) EKG:

EKG należy uważnie obserwować w świetle obrazu klinicznego. Cechy EGG pewnych stanów, z określonymi wynikami EGG są przedstawione w Tabeli 5. Pacjent z ciężkim zadyszaniem może mieć prawie normalny EGG. Jest to powszechne w BA, GOPD, ARDS, zatorowości płucnej i wielu przyczynach niewydolności lewej komory, takich jak nadciśnienie, zapalenie mięśnia sercowego i rozdęta kardiomiopatia. Nawet pacjenci z MI mogą mieć niediagnostyczne EGG podczas prezentacji. W przypadku silnego podejrzenia MI z przyczyn klinicznych, przed wykluczeniem MI należy uzyskać seryjne EKG.

(b) RTG klatki piersiowej:

Dobra folia klatki piersiowej będzie diagnozować wysięk w jamie opłucnej, odma opłucnowa, zapalenie płuc, ARDS i kardiogenny obrzęk płuc. Podobnie jak w przypadku EGG, ciężko zdyszany pacjent może znajdować się w pobliżu normalnej klatki rentgenowskiej, jak w BA, GOPD, zatorowość płucna, aspiracja ciała obcego, przyczyna metaboliczna, przyczyny psychogenne i obrzęk płuc z powodu nadciśnienia, ostrego MI i wczesnego zapalenia mięśnia sercowego. Zmiany radiologiczne trwają kilka godzin, dlatego też wczesne przypadki mogą nie wykazywać cech radiologicznych, a prześwietlenie może wymagać powtórzenia, jeśli podejrzenie kliniczne jest silne.

(c) Analiza gazometrii krwi tętniczej (ABG):

Powinien być wykonywany bez podawania tlenu podczas prezentacji i po podaniu tlenu pacjentowi przez co najmniej 30 minut. Odkrycia przedstawiono w tabeli 6. Ustalenia ABG zależą od ciężkości i czasu trwania stanu chorobowego.

Ustalenia dotyczące ostrego początku duszności bez odpowiedzi kompensacyjnej podano w tabeli. Wpływ ciężkości na ABG omówiono poniżej w odpowiednich stanach chorobowych. Należy najpierw zauważyć, czy duszność jest związana z niedotlenieniem, czy też nie.

Duszność bez niedotlenienia jest psychogenna lub metaboliczna. U chorych z POChP z ostrym zaostrzeniem w przypadku ostrej duszności dochodzi do niedotlenienia z bezdechem. BA, obrzęk płuc i ARDS są nierozróżnialne na podstawie wyników ABG.

(d) Nocny test czynnościowy płuc (PFT):

Powinno to obejmować szczytowe natężenie przepływu wydechowego (PEFR) i wymuszoną objętość wydechową w pierwszej sekundzie (FEV |). Oba te parametry są niezbędne do określenia ciężkości BA i COPD i ich reakcji na leki.

(e) Echokardiografia:

Nie jest to niezbędne badanie w zwykłym przypadku ciężkiej duszności. Pomaga jednak w przypadkach współwystępujących chorób układu oddechowego i serca. Jest to niezbędne, gdy podejrzewa się tamponadę sercową. Po zdiagnozowaniu przyczyny Duszności przyjrzyjmy się kwestiom zarządzania.

Ocena przypadku astmy oskrzelowej:

Wszystkie przypadki astmy oskrzelowej powinny być badane pod kątem cech ciężkiej astmy (tabela 8) i potencjalnie śmiertelnej astmy (Tabela 9). EKG i RTG klatki piersiowej nie są godne uwagi, chociaż są konieczne, aby wykluczyć inne przyczyny. ABG nie jest konieczne we wszystkich przypadkach BA, ale powinno być wykonywane w ostrej ciężkiej astmie, a gdy PEFR i FEV, są mniejsze niż 25 procent wartości przewidywanej.

W przypadku ABG łagodne przypadki wykazują niewielką hipoksemię i hipokapneę przy prawidłowym pH. Jednak w ciężkiej astmatycznej alkaloidozie oddechowej (48%) może wystąpić kwasica oddechowa (26%), kwasica metaboliczna z kwasicą oddechową lub zasadowicą (26%). Hipokapina jest zwykle.

Obecność hiperkapnii lub normokapnei jest oznaką ciężkiej astmy. Wszystkie przypadki BA prezentujące się na poszkodowanym powinny mieć pomiary PEFR, ponieważ ciężka niedrożność może występować bez ciężkiej duszności. Podobnie nawet łagodne zmniejszenie skurczu oskrzeli może znacznie zmniejszyć duszność, nawet jeśli utrzyma się znaczna ciężka niedrożność. Może to spowodować przedwczesne, rozładowanie lub przerwanie leczenia.

Wytyczne praktyczne dotyczące diagnozy i postępowania w astmie oskrzelowej z 1997 r. Zostały przedstawione na wykresie (ryc. 1). Pokazuje to, że szeregowa obserwacja PEFR jest dokładną i wygodną metodą obserwacji przypadku BA w nagłych przypadkach. Należy zapewnić terapię tlenową, aby utrzymać SaO 2 na poziomie 90 procent lub więcej. U niemowląt, kobiet w ciąży i osób z towarzyszącą chorobą serca SaO 2 powinno utrzymać się na poziomie 95 procent lub więcej.

Inhalatory z odmierzaną dawką z podkładką są równie użyteczne jak nebulizator u dorosłego pacjenta. Jednak ciągła terapia nebulizatorem jest bardziej skuteczna u niemowląt i pacjentów z poważnymi zaburzeniami czynności nerek. Podskórni agoniści b-2 nie mają przewagi nad lekami wziewnymi. Przy dostępności agonistów b-2 IV teofilina i aminofilina nie są zalecane.

Sterydy powinny być stosowane we wszystkich przypadkach ciężkiej astmy i astmy zależnej od steroidów. Niskie dawki steroidów dają podobny długoterminowy wynik jak wysoka dawka. Dożylne sterydy dają takie same długoterminowe korzyści jak doustne sterydy. Mukolityki i leki przeciwlękowe nie przynoszą żadnych korzyści i mogą być szkodliwe i należy ich unikać.

Ocena przypadku POChP:

American Thoracic Society opisało 3 etapy POChP (tabela 7). Etap I nie występuje w wypadku, chyba że w ostrym zaostrzeniu, kiedy będzie wymagać ponownego uwarstwienia. W przeciwieństwie do BA, POChP należy oceniać za pomocą ABG, a nie PEFR.

Na podstawie oceny klinicznej i ABG należy podjąć decyzję o hospitalizacji pacjenta (Tabela 10). Pacjenci z POChP traktowani są tak samo jak BA z agonistami b-2, czynnikami antycholinergicznymi, steroidami, antybiotykami i tlenem.

Z wyjątkiem terapii tlenowej zasady stosowania leków są takie same jak w przypadku BA. Nadmierny tlen może pogorszyć niedotlenienie i przyspieszyć potrzebę wentylacji w przypadku POChP. Ryc. 2 sugeruje metodę monitorowania tlenoterapii.

Postępowanie w przypadku obrzęku płuc:

Podstawą leczenia obrzęku płuc jest tlen, morfina, diuretyki, wsparcie inotropowe i leki rozszerzające naczynia. Szczegółowa dyskusja na temat leczenia jest poza zakresem tego artykułu, warto jednak podkreślić dwa ważne aspekty, terapię moczopędną i wsparcie inotropowe. Diuretyki dożylne Loop, np. Furosemid, należy podawać w małych dawkach w dawce 80-120 mg, aby były skuteczne. Pacjenci stosujący długoterminowe leki moczopędne mogą potrzebować nawet większych dawek furosemidu. Niemożność wytworzenia odpowiedniej ilości moczu nawet po podaniu dobrej dawki diuretyków powinna budzić podejrzenie oporności moczopędnej (Tabela 11).

W przypadku stwierdzenia oporności na diuretykę, należy zastosować zwiększoną dawkę diuretyków, dodać lek moczopędny oszczędzający K +, taki jak spironolakton, zmniejszyć działanie leków rozszerzających naczynia krwionośne i zwiększyć wsparcie inotropowe oraz dodać dopaminę do dawki rozszerzającej naczynia nasercowego (2-5 μg / kg / min). Wybór środka inotropowego ma również kluczowe znaczenie w leczeniu niewydolności serca. Różnice w działaniu dopaminy i dobutaminy, dwóch powszechnie stosowanych inotropów, są wymienione w Tabeli 12.

Różnice te wyraźnie sugerują dobutaminę jako początkowy inotrop z wyboru w praktycznie wszystkich sytuacjach, z wyjątkiem sytuacji, gdy występuje znaczne niedociśnienie. Jeśli dobutamina wytrąca się lub pogarsza hipotensję, można zastosować kombinację dobutaminy i dopaminy.

Podjęcie prawidłowej diagnozy i szybkie leczenie ciężko zdyszanego pacjenta jest wyzwaniem, przed którym wszyscy stoimy w poszkodowanym. Wymaga to bardzo czujnego i bystrego klinicysty, aby dojść do wniosku dotyczącego diagnozy i leczenia tych pacjentów.