Patogeny: Degradacja ścian komórkowych roślin i produkcja toksyn przez patogeny

Patogeny: Degradacja ścian komórkowych roślin i produkcja toksyn przez patogeny!

(a) Degradacja ścianek komórek roślinnych i błon przez enzymy drobnoustrojowe:

Cechą charakterystyczną wielu organizmów fitopatogennych jest ich zdolność do wytwarzania różnych enzymów zdolnych do degradacji złożonych polisacharydów ściany komórkowej roślin i składników błony. Są na ogół zewnątrzkomórkowe i bardzo stabilne.

Ściany komórki gospodarza są penetrowane, tkanki są kolonizowane, a przepuszczalność komórek gospodarza jest zmieniona. Grzyby mogą wytwarzać wielką różnorodność enzymów, a te, które są normalnie produkowane, są enzymami konstytutywnymi, a te, które są stymulowane odpowiednim substratem, są enzymami adaptacyjnymi lub indukcyjnymi.

Enzymy odgrywają podstawową rolę w interakcji między żywicielem a pasożytem i biorą udział nie tylko w początkowym wejściu patogenu i jego rozprzestrzenianiu się w tkance roślinnej, ale także w degradacji tkanki gospodarza do metabolitów, które pasożyt może wykorzystywać.

Enzymy skórne:

Skórka składa się z kuty z woskiem osadzonym w nim i wyciągniętym z jego powierzchni, aby dać wodoodporny "kwiat". Cutin składa się z estrów, które dają hydrolizę kwasów tłuszczowych i hydroksytłuszczowych, takich jak kwasy di- i trihydroksystearynowe.

Ilość kutenu i wosku w liściach różnych gatunków roślin jest różna. Małe ilości białek, węglowodanów, pigmentów itp. Mogą również występować w skórze. Kilka enzymów bierze udział w rozkładaniu naskórka, (a) kutyna, która katalizuje rozkład ciętej skórki, złożony poliester, który ulega hydrolizie do tłuszczowych i hydroksytłuszczowych kwasów i innych substancji, (b) enzymy związane z rozpadem kwasów tłuszczowych i (c) enzymy które powodują degradację innych substancji kutikularnych, w tym białek, pigmentów, substancji pektynowych i celulozy.

Jakakolwiek ekstensywna produkcja takich enzymów przez patogeny doprowadziłaby do zwiększonej przepuszczalności powierzchni liścia i w konsekwencji do wysuszenia, co mogłoby być niekorzystne dla inwazyjnego grzyba. Miejscowa sekrecja kutynaz przez strukturę zakażenia może zmiękczyć naskórek i ułatwić penetrację.

Enzymy pektynowe:

Zdolność do wytwarzania enzymów pektynowych jest szeroko rozpowszechniona w grzybach, bakteriach i nicieniach. Substancje pektynowe są nierozpuszczalne w wodzie i są również określane jako "proto-pektyny" materiał, który jest obecny w matrycy pierwotnej ściany komórkowej i jest rozpuszczalny w rozcieńczonych kwasach, i daje kwasy pektynowe o różnej zawartości metoksy.

Pektynesterazy (PE) lub metyloesterazy pektyny katalizują hydrolizę grup estrów metylowych kwasów pektynowych do alkoholu metylowego i kwasów pektynowych o obniżonej zawartości metoksylu, a na koniec do kwasu pektynowego. Są szeroko rozpowszechnione w roślinach i mikroorganizmach. Poligalakturonaza (PG) lub glikozydazy pektynowe i liazy są enzymami rozszczepiającymi łańcuch, które rozbijają wiązania pomiędzy sąsiednimi jednostkami kwasu galakturonowego w substancjach pektynowych.

Poligalakturonaza (PG) działa, gdy substratem jest kwas pektynowy, polimetylogalakturaza (PMG), gdy jest to pektyna. Wiele grzybów i bakterii wytwarza enzymy pektynowe, zwłaszcza pektynesterazę. Enzymy pektynowe są najbardziej aktywne we wczesnych stadiach infekcji i mają pierwszorzędne znaczenie w chorobach miękkiej zgnilizny, w których tkanka parenchymatyczna jest gwałtownie atakowana z rozpuszczaniem środkowej blaszki, aby wytworzyć tkaninę zmoczoną w wodzie, która prawdopodobnie zostanie skolonizowana przez wtórne najeźdźcy. .

Enzymy pektyczne są również wydzielane przez niektóre patogeny uczestniczące w rozszczepianiu i tępieniu liści, chociaż efekt maceracji może być maskowany przez martwicę spowodowaną przez toksyny. Wiele patogenów więdnięcia naczyniowego produkuje enzymy macerujące w hodowli i te mogą być ważne w końcowym stadium choroby, kiedy patogen opuszcza cylinder naczyniowy i atakuje sąsiadujące tkanki.

Enzymy celulolityczne:

Celuloza tworzy podstawowy szkielet ścian komórkowych roślin. Enzymy celulazy są adaptacyjne i ich powstawanie jest stymulowane przez obecność celulozy. Enzymy te są wytwarzane przez wiele organizmów, w tym rośliny wyższe, niektóre owady i nicienie oraz wiele grzybów i bakterii.

Brązowe grzyby zgnilizny biorą udział w rozkładzie ligniny i celulozy z drewna i grzybów białej zgnili. Spośród wielu gatunków grzybów, głównie Basidiomycetes powodują rozkład drewna. Sclerotium rolfsii może powodować miękką zgniliznę, a także może atakować dojrzałą, stwardniałą tkankę i wytwarza enzym celulolityczny. Pseudotnonas solanacearum, Verticillium albo-atrum i Fusarium oxysporum lycopersici powodują choroby więdnięcia, a także wytwarzają enzymy celulolityczne w hodowli.

Zasugerowano, że warunki w obrębie tchawicy sprzyjają wytwarzaniu celulaz przez patogeny więdnięcia naczyniowego, i że miejscowe działanie tych enzymów może skutkować tworzeniem związków o wysokiej masie cząsteczkowej, które mogłyby przeszkadzać w transpiracyjnym strumieniu.

Hemicelulazy:

Są to ważne składniki ścian komórek roślinnych, zwłaszcza dojrzałych i zagęszczonych. Niektóre enzymy celulolityczne mogą rozkładać składniki hemicelulozy, podobnie jak w przypadku hydrolizy ksylanów przez celulazę wytwarzaną przez Myrothecium verrucaria.

Doniesienia o hemicelulazach obejmują ksylanazę i arabinazę w hypokotylach słonecznika zaatakowanych przez Sclerotinia sclerotivorum; arabinofuranozydaza w filtratach kulturowych Sclerotinia fructigena i zewnątrzkomórkowe enzymy degradujące ksylan zostały wyprodukowane przez Diploidia viticola.

Enzymy lignolityczne:

Lignina, główny składnik ścian komórek roślinnych, jest złożonym polimerem i występuje głównie w matrycy otaczającej włókna celulozowe. Grzyby białe, głównie Basidiomycetes, rozkładają ligninę za pomocą enzymów (ligninaz, lignaz), które są polifenoloksydazami typu laktozy.

Enzymy lignolityczne mają mniejsze znaczenie w chorobie roślin, ponieważ lignina jest materiałem odpornym i jest atakowana przez kilka mikroorganizmów. Niektóre gatunki Fusarium, w tym Fusarium lactis i F. nivale, mogą łatwo rozkładać ligninę.

Inne enzymy biorące udział w degradacji ścian komórkowych: Suberin, obecny w tkankach korkowych, jest rozkładany przez mikroorganizmy i większość patogenów roślinnych, nie jest w stanie rozpaść tej substancji.

Patogeny roślin wytwarzają enzymy atakujące główne składniki błony, takie jak fosfolipidy. Wiele specyficznych fosfolipaz hydrolizuje wiązania acylowe i wiązania fosforanowe estrów fosfolipidów. Fosfolipaza-A hydrolizuje jedno z wiązań acylowych estrów związków diacyloglicerofosforylowych, dając kwas tłuszczowy.

Fosfolipaza-B rozszczepia oba tłuszczowe estry acylowe ze związku diacyloglicerofosforylowego, dając dwa kwasy tłuszczowe i ugrupowanie glicerofosforylowe. Enzymy proteolityczne hydrolizują wiązania peptydowe w białkach.

Aktywność proteazy wykryto w tkance liści lucerny zainfekowanej przez Stenophylium botryosum. Kilka patogenów roślinnych może produkować fosfotydazy, a te enzymy i proteazy mogą wpływać na błony komórkowe.

(b) Produkcja toksyn przez patogeny:

Objawy, które rozwijają się przed patogenem często jako chlorotyczna lub półprzezroczysta strefa, prawdopodobnie wynikają z dyfuzyjnych metabolitów wydzielanych przez patogen. Dlatego Gaumann (1954) uznał, że mikroorganizmy są patogenne tylko wtedy, gdy są toksynogenne.

Toksyny są trującymi białkami jak substancje niezmiennie pochodzenia chorobotwórczego i są szkodliwe dla roślin. Toksyny mogą być egzotoksynami lub endotoksynami. Te pierwsze, złożone z łatwo ulegających dyfuzji białek, są wysoce toksyczne, a te ostatnie, złożone z mocno związanych lipoprotein glukidowych, są mniej toksyczne. Niektóre ważne toksyny to victorin (wydzielany przez Helminthosporium) victoriae), perikonina (wydzielana przez Periconia circinata), piricularin (wydzielana przez Pyricularia oryzae), kwas alternatywny (wydzielany przez Alternaria solani) i colletonin (wydzielany przez Colletotrichum falcatum), likomarasmina (wydzielana przez Fusarium lycopersici) i kwas fusarowy (wydzielany przez Fusarium oxysporum). Niektóre toksyny (np. Piricularina, kwas alka-nowy, colletonina) są niespecyficzne, tj. Atakują więcej niż jeden gospodarz, podczas gdy inne (np. Victorin, periconin, fito-alternarin) są specyficzne dla gospodarza.

Sposoby, w jakie toksyny zabijają komórki roślinne są złożone, z wieloma interakcjami między toksyną a tkanką.

Oto możliwe mechanizmy fitotoksyczności:

(i) Zmiany przenikalności:

Półprzepuszczalność błony komórkowej ulega zmianie, umożliwiając utratę wody i metabolitów, nieograniczony dostęp substancji, w tym toksyn. Lycomarasmin, kwas fusarowy, kwas a-pikolinowy, kwas szczawiowy, victorin itp. Wpływają na przepuszczalność.

(ii) Zakłócenia normalnych procesów metabolicznych:

Toksyny działają jak antymetabolity na niektóre niezbędne metabolity, co prowadzi do hydrolizy białek protoplazmatycznych, blokowania układów enzymatycznych, itp. Piricylina hamuje system podatnych na polifenolotoksynę roślin ryżu, wiktoria zaś działa poprzez rozprzęganie fosforylacji oksydacyjnej.

Kwas fusarowy i kwas p-pikolinowy mogą tworzyć kompleksy z pierścieniami chelatowanymi z jonami metali ciężkich i powodować hamowanie układów enzymatycznych. Tkanka odporna na toksyny może dezaktywować toksynę i ominąć zablokowany układ enzymatyczny, wykorzystując alternatywne szlaki metaboliczne.

(iii) Inne mechanizmy toksyczności:

Obejmują one fizyczne działanie "blokujące" dużych cząsteczek, możliwe efekty osmotyczne, stymulację wzrostu gospodarza, zahamowanie rozwoju korzenia itp.

(c) Wytwarzanie substancji regulujących wzrost przez patogen:

Niektóre patogeny wytwarzają regulatory wzrostu w tkance gospodarza. Głównymi regulatorami wzrostu są kwas indolooctowy (IAA) i gibereliny. IAA jest produkowany przez kilka grzybów i bakterii w obecności tryptofanu, najważniejszego prekursora, a niektóre grzyby są w stanie wytworzyć oksydazy, które niszczą IAA.

Niektóre charakterystyczne regulatory wzrostu inne niż IAA, gibereliny i kininy są również zaangażowane w patogenezę. Istnieje wiele doniesień o nadciśnieniu u chorych roślin, w których dochodzi do hipertrofii tkanek, jak w przypadku żółci koronowych (Agrobacterium tumefaciens). Hiperakoiny w zakażonej tkance mogą być spowodowane wytwarzaniem auksyny przez patogen, jego zwiększoną produkcją przez gospodarza lub zmniejszeniem jej zniszczenia w chorej tkance.

Akumulacja auksyny zachodzi poprzez hamowanie aktywności oksydazy IAA, a także występuje w nieobowiązkowych pasożytach, takich jak Pseudomonas solanacearum, w których hamowanie enzymu może być skorelowane z akumulacją oksydazy IAA.

Zwiększone IAA odnotowano w łodygach pomidora i liściach porażonych przez Verticillium alboatrum. Gibereliny i kwas giberelinowy są wytwarzane przez Gibberellafujikuroi, który powoduje zgniliznę korzeni, zgniliznę stopy, zgniliznę zbóż.

Powoduje to chorobę bakane ryżu, w której młode siewki są poważnie zakażone, etiowane i stają się nienormalnie wysokie. Wzrost liczby substancji wszy kininowych odnotowano w Phaseolus vulgaris i liściach Vicia faba zaatakowanych przez Uromyces phaseoli i Uromycesfabae.